Нарушения процессов метаболизма в миокарде и обезвоживание организма отмечаются у телят-гипотрофиков еще до клинического проявления диспепсии. При возникновении заболевания они развиваются значительно быстрее, чем у нормально развитых тел^ят.
Некоторые авторы указывают, что у телят-гипотрофиков ганглиозные клетки менее дифференцированны, чем соответствующие им нейроны у 8—8,5-месячных плодов. Незрелые нейроны вегетативного отдела нервной системы при определенных условиях могут оказаться предрасполагающим моментом к нарушению пищева- ( рения. Запоздалое развитие элементов вегетативной нервной системы определяет развитие и исход заболевания теленка диспепсией. Молодняк, имеющий при рождении и в первый день жизни пониженное содержание в крови сахара, кальция и неорганического фосфора, в последующем, как правило, заболевает диспепсией (В. А. Аликаев, Е. И. Туманова, 1970). У телят, родившихся от коров на неблагополучных по диспепсии фермах, дифференцировка железисто-всасывающего аппарата желудочно-кишечного тракта зн а чительно ниже, чем у здоровых телят и 9-месячных плодов.
При недостаточном и неполноценном кормлении коров во вторую половину стельности у полученных от них телят наблюдается пониженная секреторная и пищеварительная' функция сычуга, кишечника, поджелудочной железы (Н. М. Климов, П. Н. Разумовский, А. В. Кузмичев и др., 1965).
По мнению И. П. Кондрахина, Б. М. Анохина и др. (1974), наличие в сычужном содержимом телят в возрасте 2— 3 дней связанной соляной кислоты ниже 9 ед. титра при его pH выше 6, активности пепсина ниже 0,1 мм и химозина ниже 1200— 1550 ед. предопределяет возникновение у них диспепсии.
Генетические факторы рождения телят-гипотрофиков. -^Совре-менные ветеринарные патогенетики считают, что генетически обусловленные аномалии развития (отклонения от морфологической и функциональной нормы индивида) могут проявиться в виде уродств, предрасположенности к заболеваниям или факторов недостаточности. Последние характеризуются низкой жизнеспособностью потомков одного или обоих родителей. Развитие всех клеток организма регулируется под
действием генетического кода. Анормальные факторы в этом коде могут возникнуть благодаря мутации в яичниках или семенниках родителей, иногда случайно в самой оплодотворенной яйцеклетке.• Благодаря мутациям и случайностям, генетическая болезнь не о б яза тельно наследуется всегда, но, появившись однажды, она становится наследственной, т. е. передается от поколения к поколению (П. Инглиш и соавт., 1981). Данному вопросу у нас уделяется еще недостаточно внимания. Международный список легальных дефектов у крупного рогатого скота (Э. Визнер, 3. Виллер, 1979) в настоящее время включает 46 наименований. Эти дефекты передаются по наследству. Ими могут обладать животные, закупаемые за рубежом. Таким образом, не исключена возможность заноса в нашу страну летальных, полулетальных и субвитальных генов.
Известно, что направленное выращивание животных начинается с подбора родительских пар и подготовки их к случке для получения потомства с хорошей наследственностью и высокой жизнеспособностью. Жизненные свойства потомства, полученного при близкородственном разведении, ослаблены. При определенных сочетаниях родительских пар такж е рождается слабый, нежизнеспособный приплод. Так, при изучении плодовистости животных и качества их потомства в зависимости от ти-пологических особенностей спариваемых животных П. А. Волосков (1957) установил, что нарушения процессов репродукции у однотипных животных в ы р а ж а ются в следующем: в яловости, перегулах, наличии абортов, рождении мертвого или нежизнеспособного приплода, в задержке развития телят в первые 2—3 недели после рождения. Нежелательно, когда в отдельных стадах и регионарных популяциях животных для искусственного осеменения коров и телок используют сперму ограниченного числа производителей. Это влечет за собой уменьшение генетического разнообразия в стаде, может привести к потере данной популяцией животных одного или нескольких «адаптационных» генов, что проявляется увеличением внутриутробной смертности, рождением мертвых плодов или низкой жизнеспособностью приплода. При использовании для воспроизводства животных с низкими интерьерными показателями (например, при низком содержании в крови эритроцитов и лейкоцитов) рождается маложизнеспособный приплод. В случаях пониженной интенсивности отбора, неограниченного
использования на племя носителей нежелательных признаков или генов уже на протяжении небольшого числа поколений может произойти значительное повышение частоты аномалий развития как при доминантном (проявляется у потомков любого из родителей в первом поколении), так и при рецессивном (передается от обоих родителей) типах наследования.
Экзогенные факторы аномалий внутриутробного развития. Конституция животного, его способность реагировать на внешние раздражители обусловлены генетически. Факторы среды не ведут непосредственно к формированию того или иного дефекта, а оказывают свое действие на определенный генотип. Они могут нарушать развитие зародыша лишь при условии, что его геном (совокупность генов) создает для этого предпосылки, т. е. когда зародыш сам по себе уже не в^состоянии в рамках своей генетически обусловленной регуляционной способности восстановить нарушенный порядок течения процесса развития (Э 1. Визнер,, 3.' Виллер, 1979). Тератогенное (от гр. teratos — урод) воздействие внешней среды на плод м о ж е т . проявиться морфологически в виде уродств (трк называемых $<фенокопий», которые очень трудно^отличить от генетических аномалий) или рождения слабых, малЪжизнеспособных телят. Последнее состояние ^некоторые патогенетики называют термином «экзогенИи>^. 4
Экзогенные фактор1^, ведущие к возникновению пороков развития плодов, разнородны. Их условно подразделяют на физический (механические, терми.ческие, ионизирующее излучение, ультразвук и короткие волны, видимый свет и ультрафиолетовые лучи), химико-токсические и инфекционно-токсические, а также на состояния недостаточности и метаболические нарушения. Кроме того, существенную роль играют возраст матери, возраст и качество гамет, стрессовые состояния организма матери в период беременности. Имеются сообщения о том, что качество будущего потомства зависит от величины яйцеклеток. Естественно, небольшая яйцеклетка не может обеспечить питательными веществами зародыш на первых стадиях его р а звития в такой мере, как крупная. Такой зародыш с медленно растущей питающей оболочкой (трофобластом) не в состоянии поддерживать достаточное питание, рост и развитие. Поскольку качество половых клеток во многом зависит от полноценности рациона по незаменимым
