и гибели плодов, рождения мертвых или нежизнеспособных телят.
Влияние стрессовых состояний организма матери на плод. Стресс (от англ. stress — напряжение) — особое состояние, в котором находится организм при мобилизации защитных сил или восстановительных механизмов для преодоления чрезмерной нагрузки.
При различных условиях внешней среды и в самых разнообразных обстоятельствах физическое состояние и химический состав жидкостей и тканей тела животных остаются почти неизменными. Пока колебания невелики, они компенсируются небольшими модификациями некоторых жизненных функций, причем серьезных расстройств не происходит. Такое состояние называют гомеостазом. Однако организм животных выдерживает самые различные отклонения лишь в определенных интервалах. Стрессовая ситуация возникает тогда, когда отклонение настолько велико, что ставится под угрозу взаимная согласованность всей системы. В стрессовых ситуациях организм стельных животных, наряду с соматомоторными и висцеромоторными защитными реакциями, включает мощную эндокринную систему, в которой при стрессе большое значение имеют гормоны надпочечников (кортикостерон, кортизон и кортизол), обеспечивающие мобилизацию энергетических ресурсов организма для преодоления нагрузки. Проникая через плаценту в кровь плода, эти глюкокортикоиды усиливают в нем обменные процессы, но подавляют развитие его надпочечников. В результате рождаются довольно крупные телята, но недоразвитые надпочечники не позволяют им нормально адаптироваться во внешней среде. Такие телята, как правило, погибают с явлениями гипотонии и острых расстройств пищеварения.
Чем длительнее воздействуют те или иные стрессоры на мать, тем сильнее это отражается на росте и развитии плода, его отдельных органов и тканей, о чем можно судить по изменению массы надпочечников. Так, М. И. Немченко (1970) установил, что если в начале зимовки масса надпочечников рождающихся телят р а в нялась 8 6 3 + 4 0 мг, то в середине ее — 7 0 1 + 21 , а весной — только 5 4 7 + 5 3 мг.
Таким образом, все три группы факторов, оказы вающих неблагоприятное воздействие на внутриутробное формирование организма телят, наряду с другими аномалиями развития могут привести к рождению слабого
и недоразвитого приплода, в подавляющем большинстве случаев неспособного нормально переваривать материнское молозиво.
В зависимости от времени года, погоды, уровня зоотехнической и ветеринарной работы, наличия и квалификации кадров животноводства, состояния помещений, кормовой базы и т. д. в каждом хозяйстве (и даж е на каждой ферме) определяющие факторы рождения телят-гипотрофиков различны. Любые из них необходимо учитывать во избежание гипотрофии, последующей за б о леваемости и падежа телят от диспепсий или заразных болезней.
ДИСПЕПСИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО (РЕФЛЕКТОРНО-СТРЕССОВОГО) ХАРАКТЕРА
На различные по своей природе чрезмерные воздействия (гипер- или гипотермия, болевые ощущения, шум, резкий свет, нарушения сроков и технологии кормления, частые беспокойства, инфекции или инвазии и т.д.) организм животных в процессе адаптации к этим неблагоприятным для него факторам, наряду со специфическими реакциями, отвечает также однотипной неспецифической реакцией, которую называют общим адаптационным синдромом (О А С ).
В оптимальных условиях (высокая резистентность организма и умеренное воздействие стрессора) после периода некоторого снижения уровня общей резистентности (фаза тревоги, ф аза мобилизации) наступает адаптация к новым условиям (фаза повышенной резистентности). Организм за счет мобилизации дополнительных ресурсов, изменения уровня физиологических процессов сохраняет свой гомеостаз. Если же воздействие неблагоприятного фактора (или факторов) внешней среды превышает адаптационные возможности организма, то фаза тревоги (мобилизации), минуя фазу повышенной резистентности, переходит в фазу истощения адаптационных возможностей организма со всеми вытекающими последствиями.
Как известно, в тревожную фазу в организме в той или иной степени усиливают свои функции три системы: соматомоторная (обеспечивающая поведенческие реакции организма), висцеромоторная (обеспечивающая повышенную функцию внутренних органов) и эндокрин-
пая (обеспечивающая органы и ткани дополнительным количеством энергии, необходимой для преодоления нагрузки).
Возможности использования поведенческих защ итноприспособительных реакций организма у новорожденных телят при интенсивных методах выращивания весьма ограниченны. Поведение телят при этом регулируется человеком в рамках (довольно часто) неестественных условий содержания и кормления. В реакциях висцеромоторной системы принимают участие вегетативная иннервация и гладкие мышцы. Повышенный тонус последних обеспечивает более высокое кровяное давление, большую скорость кровотока (следовательно, лучшее снабжение тканей и органов питательными веществами и кислородом), усиливает моторику внутренних органов. Например, в пищеварительном тракте происходит усиление его перистальтики. Вместо 18—22 ч, что имеет место у здоровых телят, содержимое кишечника проходит от пилорического сфинктера до ануса за 4,5—8 ч (Ф. Ф. Порохов, В. И. Ковзов, 1974). В этих условиях часть воды молозива и пищеварительных соков не успевает всосаться, выделяется плохо обезвоженный (р а зжиженный) кал, что клинически проявляется диареей (поносом). В условиях ускоренного прохождения химуса по кишечнику не успевает произойти его достаточная ферментация и переваривание, т. е. имеет место «несварение» молозива, иными словами — диспепсия.
У новорожденных в первые дни жизни процессы возбуждения преобладают над процессами торможения (Е. В. Морачевская, 1968). Так, в желудочно-кишечном тракте телят моторика желудка и кишечника вначале находится под преобладающим стимулирующим влиянием блуждающего нерва и лишь позднее включается тормозящее действие симпатической иннервации. В связи с этим чрезмерные нагрузки на организм новорожденных телят вызывают усиление перистальтики кишечника, что нарушает его секреторно-абсорбционную функцию и приводит к диспепсии рефлекторно-стрессового характера.
Такого рода «несварение» молозива может быть как у нормально развитых телят, так и у гипотрофиков. У последних оно накладывается на имеющуюся патологию, часто заканчиваясь летально. Связано это о тем, что адаптационные механизмы телят с врожденной гипотрофией не в состоянии устойчиво поддерживать гомео
