В связи с тем, что у новорожденных моторика желудка и кишечника вначале регулируется только стимулирующим влиянием блуждающего нерва и лишь позднее включается симпатическая иннервация, тормоз я щ ая моторику, становится понятным механизм появления расстройств желудочно-кишечного тракта у новорожденных телят в стрессовых ситуациях, д аж е если стрессор не действует непосредственно на систему пищеварения. Помимо этого в раннем возрасте деятельность вегетативных систем определяется в значительной степени высоким содержанием в крови катехоламинов (гормонов мозгового вещества надпочечников: адреналина и норадреналнна), которые повышают тонус гладкой мускулатуры и тем самым тоже обусловливают усиление перистальтики кишечника и появление диареи.
Адекватное раздражение любого участка желудочнокишечного тракта вызывает возбуждение моторики в данном и нижележащих участках и усиленное продвижение содержимого в каудальном направлении от места раздражения; одновременно оно тормозит моторику и задерживает прогрессивное продвижение химуса в вышел еж ащ их участках и отделах желудочно-кишечного тракта (П. Г. Богач, 1961).
Из литературных источников известно, что сычужное пищеварение у телят при диспепсиях нарушается за 6— 24 ч до клинического проявления расстройств. В результате спазма пилорического сфинктера и ослабления моторики эвакуация содержимого сычуга в кишечник задерживается, в нем увеличиваются кислотность и содержание гистамина, уменьшается ферментативная активность.
Усиление перистальтики кишок считается одним из важнейших защитных приспособлений организма, позволяющим удалить из желудка и кишечника вредные вещества. Вместе с тем оно приносит и значительный вред: обезвоживает организм, ведет к потере части элементов пищи и пищеварительных соков со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Потери кишечного химуса очень тяжело отражаются на состоянии животных. Опыты А. Е. Мухиной (1969) на трех быках в возрасте 2 — 3 лет показали, что непрерывный отбор дуоденального содержимого (при свободном доступе животных к кормам и воде) в течение 66 ч приводил к смерти. Развивалось обезвоживание, нарушались многие функции в организме. Автор считает,
что аналогичные изменения могут наблюдаться **в о р г а ** низме животных из-за потери пищеварительных соков при диарее. Если говорить о диспепсии рефлекторнострессового характера, то диарея у телят не является защитной реакцией их организма на стрессовую ситуацию. Это скорее неизбежный для данного возраста недостаток, приводящий к тяжелым последствиям.
НАРУШЕНИЯ ПРОЦЕССА ВСАСЫВАНИЯ
Продолжительность прохождения корма через ж елудочно-кишечный тракт у здоровых телят составляет 48 ч, а у больных диареей — всего 6 ч. Чем сильнее перистальтика кишечника, тем тяжелее протекает диспепсия, тем чаще она заканчивается смертью теленка.
Потери содержимого двенадцатиперстной кишки и сока поджелудочной железы у взрослых жвачных животных в течение нескольких часов приводят к резкому нарушению пищеварения, отказу от корма и воды, к с л а бости и депрессии. Аналогично этому бьк:трое удаление содержимого пищеварительного тракта при диспепсии телят ведет к глубокому нарушению в организме всех процессов обмена, в первую очередь водно-солевого. По клиническому пр'оявлению диспепсии имеют легкое (простая) и тяжелое (токсическая) течение. Простая диспепсия клинически характеризуется появлением больших или меньших количеств разжиженного кала без значительных изменений в общем состоянии теленка. Аппетит, как правило, сохранен, -но телята быстро «насыщаются», не допивая положенного количества молозива.
Проведенные нами исследования показалл, что на фоне пониженного аппетита (4 4 6 8 + 46 5 мл' мблозива против 5691 + 185 мл у здоровых телят) количество кала увеличивалось в 4,3 раза ( 9 9 3 ± 1 Ю и 2 2 9 + 2 6 г соответственно), уменьшение массы тела у телат по сравнению с предыдущим днем отмечалось не часто, но у некоторых имело место (4 1 + 2 9 7 г).
При достаточном уровне резистентности организма теленка и своевременной помощи со стороны ухаживающего персонала и специалистов простая диспепсия, иногда д аж е без специального лечения, может закончиться благополучно. При низкой резистентности или чрезмерно длительном воздействии стрессора и задержке
лечения в организме возникают серьезные нарушения обменных функций и простая диспепсия ~переходит в токсическую.
Токсическая диспепсия -может носить умеренно тяж е лое и очень тяжелое течение.
При умеренно тяжелом течении диспепсии аппетит отсутствует или сильно понижен. В наших опытах при даче 6 л молозива больные телята выпивали в сутки 3 7 9 6 + 4 2 5 мл. Количество кала у них было в 6,24 раза больше, чем у здорового молодняка (1413+131 и 2 2 9 + 2 6 г). У больных телят наблюдалось падение массы тела по сравнению с предыдущим днем на 3 5 2 + 1 9 9 г в сутки. Явления токсикоза были выражены умеренно и проявлялись в виде некоторого угнетения, слабости, пониженной реакции на окружающее, сонливости.
При очень тяжелом течении диспепсии чрезмерно бурная перистальтика кишечника телят приводит к потерям огромных количеств содержимого желудочно-кишечного тракта. В наших опытах они составили 5 43 7 + 4 2 2 г в сутки. Потери массы тела п р и ' этом равнялись 2333+1021 г в сутки при дефиците воды в организме 2 5 7 1 + 9 3 0 мл. У больных животных сильно выражена дегидратация организма: глазные яблоки глубоко з а п а дают в орбиты; резко выступают углы тела (лопатки, маклоки, остистые отростки позвонков, плечевые суставы, седалищные бугры); телята лежат, при насильственном подъеме стоять не могут. Резко выражены явления токсикоза: сильное угнетение, безразличие к окруж аю щему, мутные среды глаз, мышечные подергивания и т.д. Установлено, что в зависимости от силы перистальтики кишечника снижается степень всасывания воды и питательных веществ молозива, а также секрета пищеварительных желез. С калом выводится большое количество кишечных ферментов, а содержание их в химусе и слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и в экстрактах поджелудочной железы значительно уменьшается. Падает ферментативное действие сычужного сока, и задерживается эвакуация химуса из сычуга в кишечник.
Данные таблицы 9 показывают, что пропорционально тяжести патологического процесса увеличиваются потери с каловыми массами воды и сухих веществ кишечного химуса. При очень тяжелом течении диспепсии теряется часть воды, натрия, хлора, фосфора и других элементов, выделяющихся в пищеварительный канал со
