рожденных телят она доходит до половины правой голодной ямки.
Воспаление пупочных артерий определяют пальпацией каудодорсально от пупка. Воспаленный мочеточник устанавливают в каудальном направлении вдоль брюш ной стенки к мочевому пузырю. Одновременно можно обнаружить и признаки цистита (тенезмы, протеинурия, гной в моче). Нормальный мочеточник не прощупывается.
Поражение внешнего пупка необязательно сопровождается поражением внутреннего, и наоборот. Инфекция, проникшая в кровь, не всегда проявляется выраженной местной реакцией.
Воспаление пупка и пиогенные генерализованные инфекции у телят чаще встречаются спорадически, но могут принимать энзоотический характер при несоблюдении гигиенических условий приема новорожденных и в период выращивания телят. Они вызываются синегнойной па* лочкой, стафилококками, стрептококками. Реже возбудителями являются пастереллы, некротизирующие бактерии и кишечные палочки. Способствуют развитию инфекции гипотрофия телят, а также сосание телятами пуповины друг у друга.
К о л и б а к т е р и о з о м телята заболевают чаще в ' молозивный период, реже в более старшем возрасте. Телята, получившие в первый час после рождения доброкачественное молозиво от матери, особенно вакцинированной против этой инфекции в период сухостоя (нетели за 1,5 месяца до отела), как правило, в первые дни жизни не болеют колибактериозом. Заболевание сопровождается профузным поносом при отсутствии аппетита. При сверхостром (септическом) течении болезни понос может отсутствовать. Возможно повышение температуры тела в начале болезни до 41°С. У заболевших телят с самого начала наблюдается угнетение. Гибели телят предшествуют коматозное состояние, иногда парезы и судороги. Обезвоживание развивается при остром и подостром течении болезни. Болезнь характеризуется массовостью, стационарностью и высокой смертностью. В дифференциальной диагностике колибактериоза и диспепсии необходимо учитывать следующее:
патогенные штаммы кишечной палочки проявляют свою вирулентность только в организме телят-гипотрофиков и, как правило, в ассоциации с другой условно-патогенной микрофлорой;
один из ранних и основных признаков диспепсии — понос, а при колибактериозе — угнетение, вялость, отсутствие аппетита. Острый септический колибактериоз чаше протекает без поноса, так как смерть у телят наступает раньше, чем развиваются диспепсические явления;
нормальная температура тела и ее понижение при токсической диспепсии представляют особую диагностическую ценность. При подостром течении колибактериоза имеет место кратковременное повышение температуры тела на 1 — 1,5°С;
заболевание и падёж новорожденных телят от токсической диспепсии в основном отмечают весной, реже в другие времена года, что часто связано с состоянием материнского организма. Колибактериоз телят наблюдается в течение всего года с некоторым увеличением весной как при полноценном, так и неполноценном кормлении коров-матерей;
при своевременной даче молозива экспериментальное воспроизведение колибактериоза невозможно, следовательно, маловероятен и спонтанный, «чистый» колибактериоз;
диспепсией телята болеют только в первые 10 дней жизни, а колибактериозом — до 6-месячного возраста;
при вскрытии трупов телят, павших от диспепсии, обнаруживают уменьшение селезенки и заострение ее краев, острые сосудистые расстройства и дистрофические изменения в паренхиматозных органах; при колибактериозе слизистая сычуга покрыта густой слизью, набухшая, нередко с множественными точечными кровоизлияниями по гребню складок. Содержимое кишечника желтобурого цвета, с резким, зловонным запахом, иногда с примесью слизи и крови. В кишечнике много газов, встречаются гиперемированные участки, точечные и полосчатые кровоизлияния. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, набухшие, на разрезе красного или вишневого цвета, имеют множественные кровоизлияния. Печень часто полнокровная, в состоянии перерождения, с участками глинистого цвета. Желчный пузырь переполнен. Селезенка, как правило, увеличена, часто имеет под капсулой кровоизлияния, пульпа ее на разрезе дряблая, темновишневого цвета. Под эпикардом и на эндокарде (особенно на клапанах) нередки точечные и пятнистые кровоизлияния. Сосуды головного мозга сильно инъецированы, мозговая ткань отечна. В отдельных случаях отмечают отек и воспаления легких, суставов конечностей;
количество эритроцитов при простой и токсической диспепсии увеличивается; при сверхостром течении колибактериоза эти показатели снижаются, а при подостром — существенных изменений нет;
при диспепсии возрастает объем эритроцитов и значительно снижается степень насыщения их гемоглобином (кровяное число). При сверхостром течении колибактериоза объем эритроцитов изменяется незначительно, но увеличивается степень их насыщения гемоглобином; при подостром течении на 6—8-й день значительно уменьшается объем эритроцитов, что указывает на угнетение эритропоэза; кровяное число выше, чем у телят, больных диспепсией;
при диспепсии у больных достоверно увеличивается количество лейкоцитов, в частности нейтрофилов, как в относительном, так и в абсолютном выражении, особенно молодых форм. При сверхостром же течении колибактериоза количество лейкоцитов снижается в 7—8 раз, у отдельных животных из периферической крови исчезают нейгрофилы. Подострое течение вначале характеризуется достоверным понижением общего количества лейкоцитов, незначительным лейкоцитозом на 2— 5-й день болезни и значительным лейкоцитозом во вторую пятидневку; при простой диспепсии общий белок сыворотки крови находится на верхнем уровне показателей здоровых телят, несколько повышается количество альфа- и бета-глобулинов и понижается показатель гамма-глобулинов. Д ля токсической диспепсии характерна гиперпротеинемия; при колибактериозе резко уменьшается количество общего белка (соответственно тяжести заболевания), гамма-глобулины нередко отсутствуют.
Бактериологические исследования показывают, что при диспепсии в крови и органах свежих трупов обычно не находят микробов ни в мазках, ни в посевах. Лиш ь в отдельных случаях при затянувшемся переболевании в посевах на мясопептонном агаре получают колонии р а зных видов полусапрофитных микроорганизмов — кишечной палочки, вульгарного протея, аэрогенной палочки, стафилококков, стрептококков, синегнойной бактерии и пр., в то время как при истинном колибактериозе вырастает чистая и обильная культура возбудителя заболевания. Выделяемая иногда при диспепсии, наряду с другими видами микробов, кишечная палочка в большинстве случаев непатогенна для мышей при их экспериментальном заражении или же гибель белых мышей происходит
