жанием общего белка 9,63%, альбуминов 3%, β–глобулинов 53,9%, γ-глобулинов 43,1%, а также IgG1 9,5 мг/мл, IgG2 12,5 мг/мл и IgМ 2,6 мг/мл.
Эффективность И-А оценивали при однократном интрацистернальном введении клинически здоровым коровам в дозе 10 мл, а также при интраперитонеальном инъецировании (в голодную ямку) в дозе 0,25 мл/кг массы тела.
В первом случае под влиянием препарата в секрете возрастает количество СК (в пределах нормы), активность ЛПО, количество ЛФ и IgG, при этом снизился титр ЛМ и активность МЗ. В крови существенно повышается ЛАСК, КАСК, ФАЛ, титры антител к стафилококкам, стрептококкам и кишечной палочке, глобулины и Ig, также достоверно (Р<0,0010,05) возрастает содержание аспарагиновой кислоты, треонина, серина, глутаминовой кислоты, пролина, глицина, амино-nмасляной кислоты и орнитина.
При интраперитонеальном введении существенные изменения в молоке происходят на 7 сутки после введения И-А. При этом достоверно возрастают титр ЛМ, активность МЗ, количество ЛФ, содержание Ig и снижается активность ЛПО. В гуморальном звене защиты на 7 и 12 сутки наблюдается самый высокий уровень γ-глобулинов из которых преобладают IgG. Регистрируется тенденция увеличения ФАЛ, количества ЦИК и их размера, в 2 раза возрастают титры антител к стафилококкам, стрептококкам и кишечной палочке. КАСК остаётся достоверно высокой в течение всего опыта. Отмечена тенденция увеличения аспарагиновой и глутаминовой кислот, тирозина и триптофана, уменьшения глутамина и пролина, суммы аминокислот на 43,1%.
Следовательно, после интраперитонеального введения И- А клинически здоровым лактирующим коровам в первые 7 дней происходит более интенсивная активизация гуморальных, клеточных механизмов и факторов неспецифической защиты как всего организма, так и молочной железы, а к 12-му дню, наряду со стабилизацией этих процессов на организменном уровне идёт распад части молекул иммуноглобулинов до аминокислот, составляющих резерв для синтеза нужных организму белков и других метаболитов.
В результате изучения эффективности И-А при субклиническом мастите у лактирующих коров установлено, что наибольший лечебный эффект достигается при комплексной терапии включающей интрацистернальное введение антимикробного препарата (мастисан Е): выздоровело 80,0% коров и 83,3% долей вымени. Один И-А способствовал выздоровлению 70,0% коров (66,7% долей вымени), а один мастисан Е – только 54,5% животных (45,5% долей вымени). Бактериологическое исследование секрета вымени через 20 дней после окончания курса лечения свидетельствовало о том, что молочная железа коров, которых лечили комплексным методом, освободилась от микрофлоры на 83,3%, при применении одного И-А – на 66,7%, а мастисана Е - на 54,5%.
Антибиотик не оказывает существенного влияния на гуморальные факторы защиты и показатели неспецифической резистентности, но отмечается снижение ФАЛ. В тоже время введение И-А кроме повышения показателей неспецифической резистентности обеспечивало нормализацию азотистого обмена в организме больных субклиническим маститом лактирующих коров. При интрацистернальном введении больным маститом животным антимикробного препарата процессы восстановления нарушенного гомеостаза осуществлялись за счёт собственных ресурсов организма [78, 79, 81].
«Иммуноколострин» - биологический препарат, получаемый из молозива 1-3 удоев от клинически здоровых коров путём фракционирования сывороточных белков полиэтиленгликолем-115 (ПЭГ-115) [53].
Из результатов исследований молока и крови при разных путях введения «Иммуноколострина» клинически здоровым лактирующим коровам следует, что биопрепарат при интрацистернальном введении оказывает раздражающее действие на ткани молочной железы и одновременно активирует как факторы локальной резистентности, так и всего организма. При подкожном введении биопрепарата раздражение молочной железы не наблюдается, а его иммуномодулирующее действие на общие и локальные факторы защиты имеет более выраженный и длительный характер, что послужило причиной выбора парентерального введения препарата при лечении больных
маститом коров.
Комплексное лечение больных субклиническим маститом лактирующих коров путём подкожного введения «Иммуноколострина» и интрацистернального введения антимикробного препарата, по данным Князевой Е.М. (1999), оказалось более эффективным по сравнению с применением их по отдельности: выздоровело 88,9% коров и 83,2% долей вымени, что больше на 8,9% и 20,0% по сравнению с подкожным введением одного биопрепарата, на 18,9% и 24,9% по сравнению с его интрацистернальным введением, на 8,9% и 10,5% соответственно - по сравнению с одним антимикробным препаратом.
В результате испытаний эффективности миксоферона при мастите у лактирующих коров Зверевым Е.В. (2005) сделан вывод, что один препарат не оказывает лечебного действия даже при субклиническом мастите. Однако сочетание внутримышечного применения миксоферона с интрацистернальным введением антимикробных препаратов (1% диоксидина) позволяет повысить терапевтическую эффективность (выздоровление 80% животных и улучшение состояние долей вымени у 20% коров) и снизить кратность назначения антимикробных средств (на 1,7 введения) [45].
Аминоселетон - биогенный стимулятор, полученный из селезёнки сельскохозяйственных животных, который при парентеральном введении (подкожно, внутримышечно) клинически здоровым животным обладает иммуномодулирующими свойствами.
Инъекции Аминоселетона в нарастающей дозе больным маститом коровам по данным Першина С.С. (2016), способствуют снижению в крови количества лейкоцитов на 3,6-19,5%, активизации их фагоцитарной активности на 8,6-9,1%, повышению БАСК на 24,0-31,3% и антиокислительной активности сыворотки крови на 30,2-67,4%. Реакция организма здоровых коров на введение Аминоселетона имеет такую же направленность, но меньшую выраженность.
Эффективность лечения субклинического мастита у коров с использованием Аминоселетона и 15% АСД 2ф на тетрагидровите составляет 84,6%, что на 14,6% больше, чем при совместном использовании ПДЭ и АСД 2ф. Выздоровление живот-
