2.4. Патогенез мастита
Маститу присущи общие закономерности воспалительной реакции: повреждение тканей, местное расстройство кровообращения с процессами экссудации и эмиграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, фагоцитоз и пролиферация.
Возникновение и характер течения мастита зависят от функционального состояния молочной железы, уровня общей и локальной неспецифической резистентности, первоначального этиологического фактора, путей проникновения микроорганизмов, своевременности и эффективности лечения [1, 69, 71, 78, 81, 120, 131, 142, 147].
В зависимости от причины воспаление вымени может быть асептическим или септическим (инфекционным). При различных нарушениях технологии доения или использование неисправного (неотрегулированного) доильного оборудования мастит у коров чаще всего начинается в виде асептического воспаления, развивающегося на фоне раздражения вымени и травмирования его тканей. В последующем, на фоне возникших повреждений в тканях или асептическом воспалении, развивается септический процесс с участием микрофлоры. Возникновение и развитие различных скрытых патологий молочной железы у коров, переходящих в клинически выраженное воспаление различной формы, приведены на рисунке 7.
Высоковирулентные патогенные микроорганизмы могут являться первопричиной мастита. К таким микроорганизмам относятся золотистый стафилококк, агалактийный стрептококк и возбудители специфических инфекций (туберкулез, ящур, лептоспироз и др.).
Микроорганизмы, проникшие в молочную железу в результате нарушения защитных барьеров организма, начинают быстро размножаться и своими эндотоксинами повреждают ткани вымени, усугубляя воспалительный процесс, что может проявляться не только местными клиническими признаками воспаления, но и общей реакцией организма (повышение температуры тела, угнетённое состояние, лейкоцитоз и т.д.).
Нарушение техноло-
гии доения Микробный
фактор
Раздражение вымени
Восстановле- Асептический Клинический
ние до нормы субклинический
Атрофия
Выздоровле- Субклинический
ние мастит
Индурация
Атрофия Выздоровле-
Хроническое
ние
течение
Рис. 7. Возникновение и развитие мастита у коров (этиопатогенез).
Молоко является питательной средой для микрофлоры, под её действием оно створаживается с последующим молочнокислым брожением. Продукты брожения, микроорганизмы и их токсины разрушают эпителий, выстилающий альвеолы, молочные протоки и цистерну вымени. В результате нарушения целостности эпителиальных клеток микрофлора проникает в интерстициальную (соединительную) ткань. Под действием микрофлоры происходит распад белков, жиров и углеводов, изменяется состав электролитов, быстро нарастает щёлочность секрета, в нём появляются сгустки и хлопья казеина и фибрина.
Изменение рН снижает способность альвеолярных клеток синтезировать отдельные компоненты молока и в первую очередь лактозу, казеин, жир, что ведёт к снижению в нём общего количества сухих веществ. На фоне всех этих изменений идёт миграция лейкоцитов из крови в молоко, за счёт чего и повышается количество СК [58, 108, 111, 117, 123, 136].
Реакция интерстициальной ткани характеризуется нарушением циркуляции крови, лимфы, повышением внутритканевого давления, увеличением порозности сосудов, в результате чего в очаг воспаления проникает жидкая часть крови с высоким содержанием белков (глобулинов, фибриногена), а также форменных элементов крови (лимфоцитов, нейтрофилов, плазмоцитов). В тканях концентрируются недоокисленные продукты, появляется ацидоз, повышается онкотическое и осмотическое давление. В результате этого изменяются физикохимические, биохимические и цитологические свойства секрета пораженной четверти вымени [100, 102, 116, 138, 150].
Воспалительный процесс идёт на фоне определенных изменений резистентности как самой молочной железы, так и всего организма животного. Характер этих изменений зависит от функционального состояния вымени и возраста. Так, в начале и конце лактации по сравнению с серединой в организме коров резко уменьшается уровень свободных аминокислот, количество гемоглобина, увеличивается синтез IgМ, преобладает образование ЦИКов больших размеров, возрастает вязкость крови и количество моноцитов. Это свидетельствует о снижении обменных процессов, в частности, азотистого, активизации антителообразования и инактивации антигенов, как тех, которые обусловили воспалительный процесс в молочной железе, так и аутоантигенов, которые образуются в организме в конце лактации при деструкции тканей молочной железы и в начале лактации при инволюционных процессах в половых органах.
Особенностью иммунологического статуса больных субклиническим маститом коров в середине лактации является то, что преобладающее значение в защите на уровне всего организма приобретают клеточные механизмы и в молочной железе увеличение концентрации ЛФ и активности ЛПО [78, 81].
Регенерация железистой ткани молочной железы при неэффективном лечении мастита в большинстве случаев неполная, так как осуществляется, в основном, за счёт соединительной ткани. Процесс может закончиться зарастанием просвета альвеол, атрофией железистой ткани, реже индурацией или гангреной молочной железы, а также - протекать скрыто без
