что ЛФ содержится в секреторных гранулах железистого эпителия молочной железы. Вероятно, у коров местом локализации белка является также железистый эпителий вымени, из которого он поступает в секрет либо при интенсивном выделении молока, либо при деструкции клеток.
Лейкоцитарный ЛФ входит в состав секреторных гранул нейтрофилов и, высвобождаясь при их дегрануляции во время фагоцитоза, играет важную роль в патологическом процессе. Часть его, взаимодействуя со специфическими рецепторами на поверхности гранулоцитов, связывает железо, проникает обратно в клетку и усиливает там образование бактерицидного радикала OH¯ из супероксида и перекиси водорода. Лейкоцитарный ЛФ непосредственно участвует в репликации лимфоцитов, тем самым стимулирует клеточный иммунитет, а также контролирует адгезивные свойства полиморфноядерных лейкоцитов, удерживая их в очаге воспаления [111, 124].
Концентрация ЛФ в секрете вымени зависит от стадии лактации и физиологического состояния. Установлено, что у лактирующих коров в середине лактации уровень белка существенно не изменяется, а возрастает лишь в периоды сухостоя, после отёла и при заболевании маститом. Степень увеличения ЛФ в секрете повреждённого вымени зависит от тяжести воспалительного процесса и вида возбудителя.
Бактерицидное действие ЛФ на возбудителей мастита проявляется при высоких концентрациях его в секрете, характерных для сухостойного периода. Поэтому высокое содержание белка в секрете при инволюции молочной железы в конце лактации и в колоструме после отёла гарантирует меньшую вероятность инфицирования молочной железы в эти сроки. Коровы с низким содержанием ЛФ в секрете вымени и способные быстро его увеличивать при воспалении, обладают лучшей защитой от мастита [115, 119, 127, 129, 145].
Лактопероксидаза (ЛПО). Большое значение в обеспечении неспецифической защиты молочной железы имеет система ЛПО, включающая фермент ЛПО, ион тиоцианата и перекись водорода. Являясь универсальной, эта система активно участвует в механизме фагоцитоза и метаболизме веществ микробной клетки, подавляя её рост и вызывая гибель. Фаго-
циты почти постоянно экскретируют фермент, поскольку мицеллы казеина и жировые глобулы стимулируют «фальшивый» фагоцитоз.
Источником ЛПО в молоке коров являются фагоциты и клетки паренхимы. Активность системы ЛПО обусловлена источником тиоцианата и перекиси водорода. При определенном соотношении компонентов, вступивших в контакт с микробной клеткой, усиливается окисление иона тиоцианата в присутствии перекиси водорода до образования промежуточных короткоживущих цитотоксических агентов, которые окисляют сульфгидрильные группы белков, входящих в состав бактериальных стенок. Концентрация тиоцианата в секрете вымени зависит от поступающего в организм растительного корма. Перекись водорода может образовываться в процессе жизнедеятельности находящихся в секрете вымени микроорганизмов, в частности стрептококков, а также при «фальшивом» фагоцитозе. Стафилококки и кишечная палочка не продуцируют гидроперекиси, поэтому действовать на них система ЛПО сможет лишь при наличии эндогенного источника перекиси водорода [81, 124].
Антигенная стимуляция резко активизирует потребление кислорода фагоцитами с последующим превращением большой его части в перекись водорода. Происходит так называемый «респираторный взрыв». Основной путь утилизации перекиси водорода, образующейся при фагоцитозе в процессе «респираторного взрыва», - ферментативный с участием пероксидазы. При неферментативном разложении гидроперекисей, действуя совместно с железом, который транспортируется ЛФ или трансферрином, они могут инициировать процессы перекисного окисления [65, 113, 139, 146].
Активность и содержание в молоке ЛПО в молоке здоровых коров достаточно высоки и зависят от стадии лактации, рациона, особенностей организма животного и других факторов. Меньше ЛПО обнаруживается в секрете сухостойных коров, а максимальное количество – после отёла. У больных маститом животных активность ЛПО значительно возрастает и коррелирует с увеличением количества СК и бактериостатической активностью секрета в начале болезни [78, 81].
Гуморальное звено. При воспалении, как и при любом ан-
тигеном раздражении, в иммунной системе активизируется образование антител, входящих в различные классы иммуноглобулинов. Процесс антителообразования начинается с синтеза нормального макроглобулина M, а затем, по мере созревания антителообразующих клеток происходит переключение на синтез IgG. Зрелые плазматические клетки продуцируют антитела с гораздо большей активностью, чем плазмобласты.
Больше всего в секрете молочной железы содержится иммуноглобулина класса G (IgG) и его подклассов G1 и G2, основной функцией которых является нейтрализация антигенов и их опсонизация. Считается, что IgG1 поступает в секрет вымени из крови за счёт селективного транспорта, а IgG2 в основном синтезируется локально. Наибольшее количество IgG1 содержится в молозиве, а также в секрете при воспалительном процессе в молочной железе. IgG2 опсонирует антиген, увеличивает гидрофобность микробной клетки и тем самым уменьшает естественное отталкивание между фагоцитами и бактериями, вызывая агглютинацию последних [48, 65].
Из других иммуноглобулинов, участвующих в защите молочной железы, важное значение имеют IgA и IgM. IgА не обладает опсонирующими свойствами, однако препятствуют адгезии микробов к эпителиальным мембранам. По сравнению с другими животными в тканях вымени жвачных IgA образуется значительно меньше. IgМ обладает более широкими возможностями, благодаря своей структуре и молекулярной массе. Его молекулы обладают преципитирующими, агглютинирующими, а при участии комплемента - опсонирующими свойствами. Агглютинирующая активность IgM против кокковой микрофлоры значительно выше, чем у IgG1 и IgG2, а опсонирующий эффект в секрете вымени создается только за счёт него [48, 127].
Находящиеся в молоке IgА, G1 и М совместно с комплементом контролируют рост и развитие попавших в молочную железу микроорганизмов, а IgG2 играют важную роль в течении и исходе возникшего заболевания органа.
К концу беременности в молочной железе активизируется система местного иммунитета. Возрастает миграция предшественников плазматических клеток из лимфоидной ткани кишеч-
