При недостаточном поступлении в организм животных необходимых питательных веществ, у них выявляют различные нарушения обменных процессов. Изменения в обмене веществ оказывают отрицательное влияние на общее состояние организма, приводят к снижению естественной неспецифической резистентности и иммунобиологической реактивности. Это резко ограничивает адаптивные возможности сопротивляться биотическим (микробы, вирусы и др.) и абиотическим (ксенобиотики, токсиканты) факторам [77, 116, 120, 137, 140].
Особенно велика роль в поддержании на высоком уровне естественной резистентности организма коров различных биологически активных веществ: витаминов, микро- и макроэлементов, аминокислот, гормонов и других [111, 116, 139, 147, 148].
На частоту поражения молочной железы у коров оказывают влияние технология содержания, размеры стойл, выгульных двориков, наличие подстилки и предоставление активного моциона. Так, при отсутствии активного моциона у животных мастит возникает на 14-15% чаще, чем при его организации [61, 76, 134].
Условия содержания животных, особенно дойных коров, во многом связаны с сезоном года. При зимне-стойловом содержании к концу стойлового периода происходит повышение заболеваемости маститом, что связано со снижением качества кормов к этому сроку, накоплением в коровниках микрофлоры, повышением её вирулентности и снижением резистентности организма животных [49, 61, 70, 78, 81, 96, 144].
Увеличение риска развития воспаления в молочной железе обусловлено нарушениями режима эксплуатации животных: неправильная подготовка нетелей к машинному доению и запуска коров, пропуск доения, неполное выдаивание и т.д. [52, 54, 62, 128, 143].
Гинекологические заболевания (задержание последа, атония матки, метриты) также создают условия для развития воспаления вымени у коров [44, 47, 49, 67, 69, 76, 112].
Кроме того, предрасположенность или устойчивость коров к маститу наследуются генетически в основном по линии отца [2, 59, 73, 75, 110, 126].
2.4. Патогенез мастита
Маститу присущи общие закономерности воспалительной реакции: повреждение тканей, местное расстройство кровообращения с процессами экссудации и эмиграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, фагоцитоз и пролиферация.
Возникновение и характер течения мастита зависят от функционального состояния молочной железы, уровня общей и локальной неспецифической резистентности, первоначального этиологического фактора, путей проникновения микроорганизмов, своевременности и эффективности лечения [1, 69, 71, 78, 81, 120, 131, 142, 147].
В зависимости от причины воспаление вымени может быть асептическим или септическим (инфекционным). При различных нарушениях технологии доения или использование неисправного (неотрегулированного) доильного оборудования мастит у коров чаще всего начинается в виде асептического воспаления, развивающегося на фоне раздражения вымени и травмирования его тканей. В последующем, на фоне возникших повреждений в тканях или асептическом воспалении, развивается септический процесс с участием микрофлоры. Возникновение и развитие различных скрытых патологий молочной железы у коров, переходящих в клинически выраженное воспаление различной формы, приведены на рисунке 7.
Высоковирулентные патогенные микроорганизмы могут являться первопричиной мастита. К таким микроорганизмам относятся золотистый стафилококк, агалактийный стрептококк и возбудители специфических инфекций (туберкулез, ящур, лептоспироз и др.).
Микроорганизмы, проникшие в молочную железу в результате нарушения защитных барьеров организма, начинают быстро размножаться и своими эндотоксинами повреждают ткани вымени, усугубляя воспалительный процесс, что может проявляться не только местными клиническими признаками воспаления, но и общей реакцией организма (повышение температуры тела, угнетённое состояние, лейкоцитоз и т.д.).
Нарушение техноло-
гии доения Микробный
фактор
Раздражение вымени
Восстановле- Асептический Клинический
ние до нормы субклинический
Атрофия
Выздоровле- Субклинический
ние мастит
Индурация
Атрофия Выздоровле-
Хроническое
ние
течение
Рис. 7. Возникновение и развитие мастита у коров (этиопатогенез).
Молоко является питательной средой для микрофлоры, под её действием оно створаживается с последующим молочнокислым брожением. Продукты брожения, микроорганизмы и их токсины разрушают эпителий, выстилающий альвеолы, молочные протоки и цистерну вымени. В результате нарушения целостности эпителиальных клеток микрофлора проникает в интерстициальную (соединительную) ткань. Под действием микрофлоры происходит распад белков, жиров и углеводов, изменяется состав электролитов, быстро нарастает щёлочность секрета, в нём появляются сгустки и хлопья казеина и фибрина.
Изменение рН снижает способность альвеолярных клеток синтезировать отдельные компоненты молока и в первую очередь лактозу, казеин, жир, что ведёт к снижению в нём общего количества сухих веществ. На фоне всех этих изменений идёт миграция лейкоцитов из крови в молоко, за счёт чего и повышается количество СК [58, 108, 111, 117, 123, 136].
