Гигиена кормления сельскохозяйственных животных

м а - м - и -

на и др.) под влиянием ферментов декарбоксилазы эшерихии коли, сальмонелл и других патогенных бактерий. Возрастание токсичности кормов за счет накопления нитратов, нитритов, гидроксиламина, оксидов азота и аммиака, обусловливающих отравление животных, нередко отмечается в следующих случаях: при скармливании заплесневевший и гнилой свеклы и свекольной ботвы; отравление возникает вследствие накопления нитритов под влиянием ферментов, денитрифицирующих гнилостные бактерии; при бесконтрольном скармливании кукурузного силоса с высоким содержанием свободных оксидов азота, гидроксиламина и аммиака, образовавшихся из нитратов под влиянием денитрифицирующих бактерий вследствие большого дефицита в силосной массе углеводов и недостаточного образования уксусной и молочной кислот; при скармливании клубней свеклы и ее отвара после длительной варки, обусловившей превращение нитратов в нитриты под влиянием сахаров; при скармливании комбикормов и сенажа с повышенным содержанием нитратов, после добавления молочнокислых продуктов (заквасок) и содержания этих кормов в течение 18 — 24 ч в условиях, способствующих интенсивному превращению нитратов в нитриты под влиянием оксидоредуктазных ферментов молочнокислых бактерий; при бесконтрольном использовании для поения или приготовления кормов воды из колодцев с высоким содержанием нитратов и нитритов или из открытых загрязненных водоемов. Азотные удобрения отнесены к категории химических соединений повышенной опасности вследствие их широкого неограниченного применения (в 100 раз превышающего объем применения многих пестицидов) и постоянного поступления в организм животных с кормами и питьевой водой. Оксиды азота и их предшественники нитраты и нитриты являются основными химическими мутагенами в окружающей природной среде. Степень токсичности нитратов и нитритов характеризуется в основном суммарной токсичностью всех метаболитов, образующихся при ферментативном превращении кормов в многокамерном желудке жвачных. Нитриты более чем в 10 раз токсичнее нитратов. Жвачные 87

более чувствительны к нитратам, и животные с однокамерным желудком — к нитритам, Молодияк более чувствителен к этим веществам, чем взрослые животные. Голодные животные, а также большие колибактериозом и сальмонеллезом чувствительнее к интратам, чем сытые и здоровые. Чувствительность телят к иитратам значительно возрастает при одновременном применении лечебных нитрофурановых препаратов (фуразолидона, фурагина) вследствие суммирования токсического эффекта. Отравление животных нитратами наблюдается в случае поступления этих веществ в организм в концентрациях, выше предельно допустимых. Эти предельно допустимые количества нитратов и нитритов в кормах утверждены ГУВ и составляют, мг/кг корма:

Механизм токсического действия| нитратов заключается в превращении их в рубце жвачных в нитриты, гидроксиламин, оксиды азота и аммиак под влиянием окислительно-восстановительных ферментов — нитритредуктазы, гидроксиламинредуктазы, редуктазы. Токсическое действие нитратов и других продуктов метаболизма обусловливается блокадой всех геминовых железосодержащих дыхательных ферментов вследствие химического взаимодействия с двухвалентным железом (ферроформы) гемоглобина крови, миоглобина сердца и скелетных мышц, цитохромоксидазы нервной ткани с превращением железа в трехвалентную форму (ферриформу). В результате этого все вышеуказанные ферменты теряют способность воспринимать, трансформировать кислород и обеспечивать тканевое дыхание. В крови увеличивается уровень нитрозогемоглобина; возникают острая гипоксия, снижение кислородной емкости крови, асфиксия. Блокада цитохро88

, м - в х - м - ы ю - , е - - -

моксидазы приводит к торможению транспорта электронов в дыхательной цепи цитохромов, подавлению процесса образования молекулярного кислорода и острому нарушению функции центральной нервной системы (ЦНС).

Нитриты угнетают сосудодвигательный центр, что ведет к падению кровяного давления и коллапсу. Накопление аммиака вызывает возбуждение и паралич ЦНС : ^ Все эти явления в совокупности ведут к быстрому ле. тальному исходу. Хроническая интоксикация животных нитратами обусловлена кислородным голоданием органов и тканей; она сопровождается снижением обмена веществ воспроизводительной функции, жизнеспособноети MO. лодняка, иммунитета; возникновением дистрофических явлений, нарушением обмена. Клинические— ^ проявления отравлений нитуровня их содержания в кормах и cocto: НХ рмах и состояния животных. Различают три формы течения: сверхострую, острую и хроническую. tho pula beanie или молниеносная, равления чаще всего наблюдается у молодняка крупного рогатого скота при обильном скармливании на голодный желудок зеленых кормов: подсолнечника, кукурузы, люцерны и других, выращенных при внесении повышенных доз азотных удобрений. У животных отмечают беспокойство, слюнотечение, рвотные движения, тимпанию, затрудненное дыхание, учащение и аритмию пульса, жажду, нарушение координации движения, тремор скелетной мускулатуры, судороги конечностей, явления асфиксии, резко выраженный цианоз видимых слизистых оболочек, коматозное состояние, угасание рефлексов, потерю чувствительности кожи. Летальный исход обычно наступает через 30— 50 мин.

У свиней (в основном у поросят) молниеносная форма отравления возникает при скармливании свежесваренной свеклы вместе с теплым отваром. У поросят наблюдают беспокойство уже через 10—15 мин, рвоту слюнотечение, бледность кожи, синюшность видимых слизистых оболочек, пятачка и кончиков ушей. Животные зарываются в подстилку, принимают боковое положение, у них понижается температура тела, появляет-

89