что и приводит к соответствующим клиническим признакам. Переболевшие коровы, как правило, снижают молочную продуктивность. Для профилактики родильного пареза за 3 нед до отела в рационе коров следует снизить содержание кальция на 40—50% от нормы, оставляя не более 35—40 г на | голову в сутки (или менее 0,5 % от сухого вещества) при соотношении кальция и фосфора 1: 1. Такой рацион стимулирует функцию паращитовидной железы. Важно также учитывать содержание в рационе магния, который усиливает мобилизацию кальция из костяка после отела. Сразу после отела коровам выпаивают с водой 250 г мела, куда добавляют 400 г патоки, 40 г оксида магния, 15—20 тыс. МЕ витамина D (в форме видеина или облученных дрожжей). В суточном рационе должно содержаться 120—150 г кальция.
Гипомагниемия (пастбищная тетания) — остропротекающая 60лезнь молочных коров и телят, возникающая при дефиците магния в рационе и снижении его содержания в крови до 1,7 мг% и ниже (при норме 2,2—3,6 мг%) и характеризующаяся повышенной нервно-мышечной возбудимостью, судорогами. Болезнь возникает через 4—6 нед после отела и, как правило, через 6— 20 дней после начала пастбищного содержания. Иногда тетания возникает у коров при стойловом содержании после скармливания большого количества молодых зеленых кормов, полученных с участков пастбищ или полей, обильно удобренных азотистыми соединениями, а также при скармливании большого количества зеленой ржи и свекловичной ботвы, бедной магнием. На клеверных пастбищах гипомагниемия у животных встречается реже. В рационах больных животных зеленые корма заменяют сеном, сенажом, силосом, ячменной дертью, вводят недостающее количество магния из расчета 75—100 г сульфата магния или 45—50 г оксида магния в сутки на одну корову и 15—25 или 5—10 г соответственно на одного теленка. С профилактической целью для обогащения травостоя рекомендуется вносить в почву долголетних культурных пастбищ магниевые удобрения. Алиментарная анемия поросят — заболевание, возникающее в результате дефицита железа в теле новорожденных и молоке матери. В организме новорожденного поросенка содержится около 50 мг железа, а потребность в нем сосунов составляет 7—8 мг в сутки, то есть его хватает для нормального развития поросенка лишь в первые 7—8 дней. Затем потребность в железе возрастает до 10— 15 мг. С молоком матери, в котором содержится 0,10—0,12 мг% железа, поросенок получает всего 1—1,5 мг, что обеспечивает его потребность лишь на 10—15 % требуемого количества. Исключительно высокая интенсивность роста поросят в послеутробный пе-
284
риод требует более высокого уровня железа. Поэтому в течение 2 нед жизни имеющийсяв их организме резерв железа расходуется почти полностью. Это сопровождается снижением содержания гемоглобина в крови, что ведет к уменьшению переноса кислорода к тканям (гипоксия). Профилактику и лечение анемии у поросят следует начинать с первых дней жизни. Для этого 10 г сульфата железа и 5 г сульфата меди растворяют в | л кипяченной воды и этим раствором орошают соски свиноматки несколько раз в день или выпаивают его поросятам по 5мл (1 чайная ложка) | раз в день. С 10—14-ro дня жизни рекомендуют скармливать глицерофосфат железа из расчета 1—1,5 г на 1 голову в течение 10 дней. В 45-дневном возрасте повторяют дачу глицерофосфата железа. В это же время в подкормку рекомендуют добавлять раствор микроэлементов (2,5 г сульфата железа, 1,5г сульфата меди и 1 г хлорида кобальта на | a воды). Выпаивают этот раствор по 15—20 мл на | голову в сутки поросятам и по 150—200 мл — лактирующим свиноматкам.
Паракератоз поросят — болезнь, характеризующаяся нарушением обмена веществ, поражениями кожи (дерматитом) и отставанием в росте. Чаще всего проявляется у подсвинков в возрасте 2— 6 мес, то есть в период интенсивного роста. Возникает при недостатке в рационе цинка, витамина А, линолевой кислоты и избытке кальция, особенно при сухом типе кормления.
Незаменимость цинка в питании определяется его участием в составе карбоангидразы и ряда других ферментов, способствует удалению из организма диоксида углерода и усвоению витамина А. Цинк концентрируется главным образом в поджелудочной железе, гипофизе и половых железах. Витамин А способствует лучшей усвояемости цинка. Его нелостаток снижает синтез в стенке тонкого отдела кишечника цинксвязующего белка, обеспечивающего перенос данного элемента в кровь.
Незаменимые жирные кислоты (НЖК), особенно линолевая, входят в состав фосфолипидов биомембран и тем самым самостоятельно поддерживают нормальное морфофункциональное состояние кожи. Кроме того, НЖК служат стимулятором всасывания цинка. Поэтому при выращивании поросят раннего отъема необходимо использовать заменители молока, близкие к материнскому, в том числе и по составу НЖК. a Типичные клинические признаки дефицита этих веществ — множественные очаговые кровоизлияния в кожу, которые сначала синеют, затем воспаляются, трескаются и покрываются гнойным экосудатом (огрубение и кератинизация кожи). Своевременное устранение причины заболевания и организация полноценного кормления (с учетом содержания в рационе цинка, витамина A, линолевой кислоты и кальция) —основные пути устранения и профилактики паракератоза у свиней.
|
Особенности кормления животных с нарушениями обмена веществ и дисфункции органов пищеварения вследствие нарушений режима кормления и технологии приготовлениярактеризующаясякормов. Гипотонияуменьшениеми атониячислапреджелудков сокрашений и — болезнь,ослаблениемхаих силы (гипотония) или полным прекращением моторной функции (атония) рубца, сетки и книжки. По течению болезнь бывает острой и хронической. в следующихПервичнаяслучаях:гипо- и атонияпри резкой преджелудковсмене кормоввозникаетв рационе, у животныхкогда той)микрофлорапри недостаточномклетчаткирубцав рационенесодержанииуспевает(ниже5адаптироватьсяструктурной17—18 %)aieи замене(длинноволокнис-к новымее мелкоиз-кормам;: р мельченными (меньше 8 мм) кормами (травяной мукой); при однократном скармливании большого количества KOMOWKODMO, зерновой дерти на фоне дефицита в рационе сена и лругих грубых КОВМОВ.ИЛИВЫСОКоуТЛеВоДиСтЕВОКОрМОВ. тов SEO СНЫ нию рН рубцового содержимого (ниже 6—5), угнетению жизнедеятельности рубцовой микрофлоры; при использовании кормов, пораженных токсичными грибами, испорченных, избыточно кислых (силоса) или щелочных (высокобелковых), или нарушения порядка скармливания кислых и щелочных кормов. Дисфункция преджелудков чаще всего отмечается у высокопродуктивных молочных коров при концентратном типе кормления, при отсутствии прогулок и моциона. Вторичная гипо- и атония преджелудков наблюдается при кетозе, ацидозе и алкалозе рубца, травматических поражениях преджелудков, нарушениях обмена веществ, особенно на фоне дефицита в рационе минеральных веществ и витаминов. Залеживание кормовых масс в преджелудках приводит к накоплению органических кислот и других токсических продуктов гниения, которые, всасываясь в кровь, вызывают интоксикацию и ацидотическоещеварениящений рубцав кишечнике.резкосостояниеснижается Животныеорганизма.с 3—5 теряютдоНарушаются1—2 аппетит,за 2 мин,процессычислоу коров сокра-пи-падает молочная продуктивность. Диетическое кормление животных с данной патологией необходимо начинать с устранения основной причины, вызывающей ее, и изменения структуры рациона, в которой мелкоизмельченные грубые корма должны быть заменены натуральным сеном хорошего качества. Рацион балансируют по всем показателям питательности, обращая внимание на содержание корнеклубнеплодов и комбикорма. Корнеклубнеплоды и комбикорма следует скармливать дробно — по 3—4 дачи в течение дня. В рацион животных следует вводить небольшие дозы глауберовой соли (50— 286
