Практика компенсировать дефицит энергии за счет высоких доз зерновых концентратов при недостатке в рационе качественных грубых кормов и корнеплодов приводит к белковому перекорму, глубоким нарушениям рубцового пищеварения, что сопровождается снижением рН рубцового содержимого (ацидоз рубца), дисбалансом синтеза ЛЖКв сторону увеличения доли масляной кислоты (гипо- или атония преджелудков). Избыток масляной кислоты может поступать в рубец с некачественным силосом, кислым жомом.
При вынужденном использовании в рационах коров низкокачественных грубых кормов их предварительно измельчают, запаривают, сдабривают патокой, концентратами, щелочными минеральными добавками, обеспечивающими их лучшее поедание. Ayudos рубца развивается при скармливании болыного количества кормов, богатых легкопереваримыми ферментируемыми углеводами — молодого зерна кукурузы, ячменя, сахарной свеклы, картофеля и др. При этом pH содержимого рубца снижается до 5— 4, что приводит к гибели полезной микрофлоры и ослаблению мотОрНоасекКреторной функции преджелудков. Кормление животsand больных ЗЩИОЗОН предусматривает устранение причины зазолевания и подщелачивание содержимого рубца за счет скармливания буферных добавок. | Алкалоз рубца возникает при скармливании животным большого количества бобовых и других высокобелковых кормов или при нарушении требований к скармливанию животным мочевины или арх та ескихазотсодержащих веществ. Считают, что ало г развивается на фоне рационов, содержащих свыше at № протеина, Pr! содержимого рубца за счет избытка аммиака в этом случае повышается до 8—9, что отрицательно сказывается на о а о RIFTS ения ОБМЕНЕ ЩЕСТЕ . рыднару р Наряду с устранением причины заболевания животные нуждаются в подкислении содержимого рубца путем введения 1—2 %-го раствора уксуеной кислоты или других органических кислот, Болезни печени возникают по самым разнообразным причинам — от погрешностей в кормлении, вызывающих у животных KeTO3, остеодистрофию, нарушения функции преджелудков, описанных выше, до воздействия на организм кормовых, микробных и минеральных ядов. Особенно опасно длительное скармливание испорченных кормов, пораженных грибными токсинами, продукгами гниения белков, загрязненных минеральными ядами (удобрениями, гербицидами и др.). Болезни печени проявляются в форме гепатита (острое воздействие), гепатоза и цирроза (хроничсское воздействие токсикантов). В этом случае в организме животных нарушаются белоксинтезирующая и мочевинообразовательная функции, снижаются продуктивность и воспроизводительная способность животных, резко
281
сокращаются сроки их продуктивного использования. Наряду с устранением причины болезни больные животные нуждаются в хорошо сбалансированном кормлении с умеренным содержанием концентратов, наличием достаточного количества хорошего злаково-бобового сена и корнеплодов. В летнее время основу рациона должны составлять зеленые корма, в которых следует контролировать содержание нитратов, отрицательно действующих на печень, кроветворение, обеспеченность витамином А и другие обменные процессы. у Гипогликемия новорожденных nopocam — болезнь, развивающаяся в первые 36—48 ч после рождения и характеризущаяся резким падением уровня глюкозы в крови, а также накоплением в организме продуктов азотистого обмена, ухудшением общего состояния и нередко завершающаяся гибелью. Новорожденные поросята испытывают болыцую потребность в глюкозе в связи со значительными энергетическими затратами в период адаптации к условиям окружающей среды, особенно при пониженной температуре в помещении. Процессы терморегуляцииу нихв это время еще не развиты. Предрасполагающими к заболеванию факторами считают неполноценное кормление супоросных и подсосных свиноматок, приводящее к развитиюу них агалактии, или недостаточному образованию молока — главного источника глюкозы для поросят. Утилизация гликогена из печени, запасы которого крайне малы, не позволяют восполнить нехватку углеводов. В результате нарушается функция печени, возрастает содержание азотистых веществ в крови, ослабляется деятельность сердца и центральной нервной системы. Поросята становятся вялыми, у них ослабевает сосательный рефлекс, кожа анемична, температура тела понижена. Таким поросятам следует выпаивать по 10—15 мл 30—40%-го раствора глюкозы из сосковой поилки, повторяя эту процедуру через каждые 2—3 ч. Кроме того, поросятам назначают внутрь или инъецируют внутримышечно витамин By, желательно с инсулином.обогревИх лампамиразмещаютинфракрасногов теплом сухомизлучения.помещенииОдновременноили применяютподсосным свиноматкам повышают уровень и качество кормления. В рацион вводят сахаристые и молочные корма (обезжиренное MOлоко), жировые добавки, способствующие молокообразованию и повышению содержания сахара в нем.
Профилактику гипогликемии у поросят следует начинать с организации полноценного кормления супоросных свиноматок. Скармливание жиров (5—6 % массы корма) супоросным и лактирующим свиноматкам способствует повышению живой массы поросят, их сохранности в первые дни жизни за счет ббльшей концентрации жира и белка в молозиве и молоке. Соблюдения гигиенических требований проведения опороса, квалифинированная
282
помощь при кормлении и содержании новорожденных поросят — важнейшие условия повышения их жизнеспособности. Особенности кормления животных с нарушениями обмена веществ вследствие недостатка или избытка в рационе минеральных веществ и витаминов. Остеодистрофия — заболевание, характеризующееся дистрофическими процессами в костной ткани. Встречается чаще всего у высокопродуктивных глубокостельных и новотельных коров при концентратном типе кормления. Различают первичную (алиментарную) и вторичную остеодистрофию. В первом случае патология развивается из-за недостатка в рационе кальция, фосфора, магния, некоторых микроэлементов, а также витаминов Р и А, протеина, энергии, при нарушении соотношения кальция и фосфора. Такой дисбаланс указанных макроэлементов и витаминов обычно возникает в результате скармливания животным силоса, жома, барды и недостатка в рационе сена, комбикормов. Вторичная дистрофия не связана с дефицитом в рационе минеральных солей, витаминов Dи А, белка и энергии. Она вызывается плохим усвоением минеральных веществ из-за избытка в рационе кислых элементов (органических кислот, P, JS, Cl) и при дефиците щелочных (Са, К, Na, Mg), которыми богаты зеленые корма, сено, травяная резка, корнеклубнеплоды. Ацидотическое состояние компенсируется выходом из костяка в кровь кальция и потерей его с мочой и калом. Развитию вторичной остеодистрофии также способствует отсутствие активного моциона и инсоляЦИИ ЖИВОТНЫХ. Вторичная остеодистрофия особенно часто и тяжело проявляется у бычков при интенсивном откорме на кислых высококонцентратных (более 60% по энергетической питательности), силосно-жомовых, бардяных и других вилах корма. В этих случаях поражается не только костная ткань, но и связочный аппарат, а также внутренние паренхиматозные органы — печень, почки, сердце, слизистая рубца. ющееГипокальциемиязаболевание высокопродуктивных(послеродовой парез)— коров,тяжелоехаракбыс т еризующееропротека - ся нарушением функции головного мозга, чувствительности кожи, полупараличеобразным состоянием. Вызывается неправильной подготовкой сухостойных коров к отелу, когда в их рационах сохраняется полная доза кальция. Это приводит к угнетению паращитовидной железы, гормон которой (паратгормон) стимулирует выход из костяка в кровь кальция в период повышенной в нем потребности. Такая ситуация возникает у новотельных коров сразу после отела, когда с первыми 5—7 кг молока выносится практически весь кальций крови (в норме содержится 10— 12,5 mr%). Поскольку паращитовидная железа угнетена, она не успевает среагировать своевременным выбросом кальция в кровь,
283
