всего недополученной продукцией (30-70% от общего), а также гибелью животных.
Острота проблемы кетоза в странах СНГ не ниже, а выше, чем в указанных странах и, следовательно, не ниже и экономические убытки.
3.4.3. Ацидоз и алкалоз — полярные факторы
нарушения кислотно-щелочного равновесия Всякое изменение нормальной работы преджелудков у коров, обусловленное неадекватным кормлением порождает еще одну сложную проблему — нарушение кислотно-щелочного равновесия сначала в рубце, а потом и во всем организме.
Самые серьезные физиологические колебания кислотно-щелочного равновесия фиксируются у коров при отёле. Замедление и полное прекращение жвачки перед родами уменьшает слюноотделение. Благодаря этому рубец лишается компенсаторного подщелачивающего буфера и в нем существенно изменяется характер ферментации. В процессе жизнедеятельности микроорганизмов постоянно образуются летучие жирные кислоты, но без щелочного регулирования нарушается их соотношение, а главное, всасывание. Поэтому при экстремальных условиях ферментации в преджелудках сначала увеличивается концентрация пропионата, затем бутирата, и через 6-10 часов после прекращения жвачки ~ молочной кислоты. Кислая реакция среды в рубце нарастает, исчезают условия для нормальной жизнедеятельности бактерий и выработка ЛЖК резко падает. Организм начинает испытывать острый дефицит энергии. Как следствие снижается моторика рубца и это является одним из первых симптомов развития рубцового ацидоза. у
Если в период перед родами (примерно за 2-3 дня до них) корова потребляла грубоволокнистое сено и жидкую концентратную болтушку, степень накопления в её преджелудках молочной кислоты не будет опасной. По окончании родов и при выходе из отельных стрессов животное само восстановит рубцовую ферментацию и справится с избытком молочной кислоты без патологических последствий. Но если силосное кормление продолжалось вплоть до отела и, сразу после него животное опять стало
253
потреблять в рационе большое количество силоса, степень накопления молочной кислоты в рубце станет критической.
Накопленная в больших количествах молочная кислота всасывается в кровь и поступает в печень. Часть её связывается с минеральными веществами (кальцием и бикарбонатами крови) и удаляется через почки. Но гораздо большее её количество организм попытается переварить в энергию через цикл Кребса в печени. Естественно, что дополнительные ежесуточные порции молочной кислоты печень переработать не успеет, а почки не успеют их удалить. Концентрация молочной кислоты в крови превысит нормальный уровень и возникнет отравление молочной кислотой. Как только это произойдет, патологические процессы в рубце станут адекватно нарастать ещё т.к. молочная кислота не сможет больше всасываться против градиента концентрации. Её избыток в рубце снизит рН до5 (и даже 2,5-3) и моторика рубца может полностью прекратиться. Часто на фоне этого развивается руминаторный стаз. Животное теряет аппетит, до предельного уровня снижает жирность молока. В рубцовой жидкости появляется резкий кислый запах, понижается её рН, а сама она изменяет консистенциюи цвет — становится очень жидкой с молочнообразной окраской А.Алиев, В.Барит, П.Барткои др. (1986). Постепенно избыток молочной кислоты в рубце и тканях организма станет распадаться с образованием двуокиси углерода, которая при достаточном накоплении приведет к превращению рубцового ацидоза в метаболический, от которого избавится гораздо сложнее и удаётся не всегда.
Длительный избыток молочной кислоты в рубце приводит к поражению эпителия рубца — возникает язвенный руменит, обусловленный гнилостным размножением содержимого рубца. Вполне закономерно, что в результате хронического ацидотического состояния пищеварения станут проявляться и часто повторятся приступы тимпании.
Метаболический ацидоз вызывает дегенеративные процессы в печени и почках, сопровождающиеся отёками и гиперемией. Часто на фоне этого в печени образуется абсцесс. Перегрузка кислотами резко нарушает обмен кальция и фосфора т.к. в результате компенсаторного действия организма снижается ре-
сорбция фосфора в почках и он в значительных количествах выводится из организма. Потеря фосфора провоцирует болезни конечностей и обостряет маститы, происходит быстрая деминерализация костяка, и появляются признаки остеомаляции (размягчение хвостовых позвонков).
Метаболический ацидоз усугубляется, а иногда становится главной причиной не только избытка молочной кислоты, но и ацетоуксусной, В-оксимасляной т.е. кетогенных кислот. Тогда болезнью сдвига кислотно-щелочного равновесия становится кетоацидоз, объединяющий симптомы кетоза и ацидоза.
Алиментарными причинами ацидоза и кетоза кроме неправильного кормления животных в дородовый и послеотёльный период могут быть:
1) Применение силосно-концентратного типа кормления в разгар лактации, после начального ацидотического состояния при отёле коров. Молочная кислота силоса в сочетании с преобладанием кислотных элементов в концентратах — идеальный вариант для подкрепления ацидотических процессов, возникших при родах. В этом случае острый ацидоз может не проявиться, но предрасположенность к его хронической форме многократно возрастает.
2) Применение в кормлении новотельных коров силосов с высокой концентрацией масляной кислоты (от 8 до 53% от суммы органических кислот) при любом типе кормления. По данным И.Г. Шарабрина (1965), суточное потребление коровой более 250-300 г масляной кислоты в составе силоса приводит к тяжёлым нарушениям обмена веществ заканчивающимся, как правило, ацидозом и даже в декомпенсированой форме.
3) Продолжительное потребление высокопродуктивными коровами кормовых растений с кислых почв. Эти растения содержат недостаточное количество минеральных элементов, в частности, кальция, калия и натрия, что приводит к уменьшению их депо в организме и изменению обмена в сторону ацидотического состояния.
4) Резкое увеличение концентратов в рационе без предшествующей адаптации к нему рубцовой микрофлоры. Такие изменения кормления губят часть неадаптированных микроорга-
