Takum образом, синдром мобилизации жира — болезнь нарушения обмена веществ, обусловленная естественной динамикой лактации и несоответствием уровня кормления потребностям животных в питательных веществах, т.е. это типичная продукционная болезнь.
Здоровое стремление к содержанию высокопродуктивных животных в условиях частной собственности, несомненно, обостряет поднятую проблему.
Следует помнить, что лечить синдром мобилизации жира практически нельзя, его можно только предупредить путём определённого подхода к организации кормления высокопродуктивных животных. Основные принципы этого подхода следующие:
а) добиться максимального потребления сухих веществ коровой в первые 100 дней лактации;
6) оптимизировать протеиновое питание во вторые 100 дней лактации;
в) создать оптимальную объёмистость рациона в последнюю треть лактационного периода;
г) не допустить ожирения коровы в сухостойный период; д) не допустить энергетический дисбаланс в момент смены рациона и непосредственно перед отёлом путём скармливания специфических буферных добавок;
е) не допустить сдаивание животных (особенно первотёлок) в течение всех 300 дней лактации и восстановление их кондиции только в сухостойный период кормления.
Подробные рекомендации по рациональному кормлению коров, описаны в предыдущих разделах и именно они являются главными профилактическими мерами по предотвращению болезни мобилизации жира и увеличению сроков хозяйственного использования коров.
3.4.2. Алиментарный кетоз
в условиях несбалансированного кормления
Пропорционально с увеличением удоя после отёла у коров возрастает потребность в глюкозе. Достаточно напомнить, что секреция одного литра молока требует поступления с кровью не менее 50-60 г. глюкозы. Источниками этого вещества могут быть 246
собственные резервы организма (гликоген и глицерин), а? главное, этот метаболит обязан пополняться алиментарно (посредством переваривания и всасывания питательных веществ). При быстром увеличении удоя корова не успевает также быстро увеличить поедаемость рациона и, следовательно, вызванный алиментарно недостаток глюкозы создаёт общий и достаточно острый дефицит энергии в организме.
Выше было отмечено, что летучие жирные кислоты (и в частности пропионат) обладает явно выраженным глюкогенным действием, т.е. из него организм способен синтезировать глюкозу. Кроме того, в глюкозу может превратиться и часть уксусной кислоты. Однако это происходит опять же с участием глюкозы, которая уже имеется в крови. Отдавая всю глюкозу на синтез молока, организм не сможет её направить на процесс утилизации ЛЖК и, следовательно, реакция увеличения дефицита глюкозы усилится.
К сожалению, из летучих жирных уксусная кислота кроме глюкогенных обладает ещё и кетогенными свойствами, а маслянная кислота (бутират) может всецело превращаться в кетоновые тела (В-оксимаслянную кислоту). Кетоновые тела (ацето-уксусная, В- окси-маслянная кислоты и ацетон) присутствуют в организме коровы всегда и даже когда она абсолютно здорова. Если глюкозы в организме достаточно, то через цикл Кребса все кетоновые тела превратятся в энергию и будут эффективно использованы. Но когда глюкозы недостаточно эти кетоновые тела накапливаются и становятся причиной заболевания коровы кетозом. Субстратом для синтеза кетоновых тел могут быть, кроме того:
а) кетогенные аминокислоты - тирозин, лейцин, изолейцин и фенилаланин;
6) высшие жирные кислоты с большой длиной углеродной цепи, высвобождающиеся при мобилизации жира в складках тела или поступающие с кормами.
Кетоновые тела синтезируются в основном в стенках преджелудков, печени и молочной железе коровы. Характеристика предшественников и продуктов кетогенеза в этих органах приведена в таблице 74.
Предшественники и продукты кетогенеза у жвачных (по Д.Я. Луцкому, А.В. Жарову, В.П/Шишкову и др., 1978)
| преджелудков | кислота | |
|---|---|---|
| ацетоуксусная кислота. | ||
| железа | В-оксимасляная кислота |
* Неэтерифицированные жирные кислоты
Алиментарный кетоз возникает:
а) при остром недостатке легкоусвояемых углеводов, вызванном отсутствием в рационе новотельной коровы кормовой свеклы, патоки, качественного сена и сенажа. Если на 1 кг живой массы животное будет получать менее 1г сахара в сутки это неизбежно заканчивается накоплением кетоновых тел и появлением признаков болезни;
6) при избытке белка в рационах и увеличении его концентрации по отношению к сахару (при сахаро-протеиновом отношении менее 0,8 : 1);
в) при усиленном распаде белка в организме, связанном с активной лактацией на фоне острого дефицита протеина в рационе. В этом случае значительно активируется синтез кетоновых тел в печени из неиспользованных при синтезе молока, так называемых, кетогенных аминокислот — тирозина, лейцина, изолейцина, фенилаланина;
г) при высокопротеиновом летнем кормлении коров с преобладанием ранних белковых кормовых трав, избыточных по концентрации амидов. В условиях недостатка легкоферментируемых углеводов, амиды превращаются в аммиак, который поступает в кровь и далее в печень. Аммиачный азот угнетает цикл Кребса и вызывает интенсивное образование кетоновых тел;
д) при резком увеличении суточных доз скармливания грубых и сочных (силоса) кормов в рационе коров после отёла и непропорциональном наращивании нормы концентратов. Тогда уксус-
