бидна” по своим последствиям на организм коровы. Сложнее если гликогена в мышцах и печени отложено мало и тогда в ход сразу же пойдёт следующий источник — запасы жира в складках тела. По мере увеличения удоя эти жировые запасы организма коровы всё равно начнут активно использоваться, и если с кормами энергии будет поступать недостаточно, отмеченная мобилизация станет патологической. В жировой ткани жир расщепляется до глицерина и жирных кислот. Глицерин с кровью поступит в вымяи там он без остатка превратится в глюкозу из которой будет синтезирована лактоза молока. Жирные кислоты, образовавшиеся в результате распада тканевых жиров — высшие, длинноцепочные, а значит, их труднее включить в синтез жирных кислот молока. Поэтому значительная их часть не успевает превратиться в молочный жир. Не участвующие в синтезе жиров молока жирные кислоты — продуценты распада тканевых жиров поступают в печень, где примерно половина из них сможет быть использована в качестве энергетического источника, а другая половина превратится в жиры печени. Чрезмерное поступление жиров в печень заставит этот орган усилить свою функцию и попытаться освободиться от излишних жировых отложений. Однако если в жировых депо распад жиров будет интенсивным, что можно установить по суточным потерям массы коровы выше 1,2-1,5 кг в сутки, поток высших жирных кислот в печень, образно говоря, захлестнет этот орган и все дополнительные усилия по освобождению от избытка жирных кислот станут напрасными. Возникнет острая или подострая дисфункция печени. В первую очередь замедлятся энергосинтетические процессы в митохондриях, и упадёт активность зернистой эндоплазматической сети. Из-за этого синтез апопротеина снизится и резко нарушится транспорт альбуминов и триглицеридов. Отток жиров из клеток печени замедлится, и процесс ожирения этого органа станет прогрессирующим и необратимым. Клинически заметить эту реакцию печени можно по динамике возрастающей активности ферментов крови ОСТ (орнитин-карбамил-трансферазы), AST (аспартат-аминотрансферазы), ALT (аланин-аминотрансферазы), LDH (лактатдегидрогеназы) и SDH (сорбит-дегидрогеназы).
Ожирение печени неизбежно нарушит нормальные показатели лейкоцитарной формулы: изменится концентрация эозинофилов, нейтрофилов и лимфацитов. Как следствие понизится иммунитет коровы, и она станет наиболее уязвимой к бактериальным и полифакторным болезням (туберкулёз, бруцелёз, лейкози др.). Чем больше потенциальная продуктивность коровы, тем выше послеотёльный энергетический дисбаланс, а значит, сильнее проявляется болезнь мобилизации жира. Вот почему животные-рекордисты не выдерживают колоссальной напряжённости обмена, испытывают острейший энергетический дефицит и практически заболевают уже в первый или второй лактационный цикл, быстро выбывая из стада.
Степень мобилизации жира и, соответственно серьёзность болезни будет сильнее, если корова ожирела ко времени отёла. В этом случае “безобидного” для здоровья метаболита гликогена в печени и мышцах практически не будет, и мобилизация жиров начнётся сразу при отёле и с её ударной дозы.
Не следует думать, что в среднюю и последнюю фазу лактационного периода нет опасности развития синдрома жиронакопления печени.
Независимо от фазы лактации, любая резкая смена состава рациона, быстрый переход на летние корма илис летнего на зимний рацион, значительное увеличение суточных дач концентратов за короткий период нарушат устоявшийся ферментативный процесс в преджелудках. В результате погибнут отдельные группы микроорганизмов, изменится состав ЛЖК, упадёт их общий уровень синтеза и нарушится процесс всасывания этих метаболитов в кровь. Как только это случится, общий баланс энергии, опять, хотя и на короткий срок станет отрицательным и организм снова прибегнет теперь уже к явно патологической мобилизации жира.
Избыток в организме свободных жирных кислот грозит опасностью появления не только болезни мобилизации жира. Количество этих кислот, мобилизированных из жировых депо, всегда больше чем степень их утилизации печенью и поэтому часть из них в условиях дефицита пропионата через ацето-ацетил Ко А превратится в кетоновые тела и, как следствие, жирового синдрома возникнет специфический кетоз.
Таким образом, болезнь мобилизации жира и кетоз в большинстве случаев проявляется вместе. Лабораторными исследованиями можно подтвердить диагноз болезни мобилизации жира, используя данные таблицы 73.
Таблица 73
Лабораторные показатели выявления болезни мобилизации жира (по А.Балаш, Г.Батиз, Е.Бридл и др.,1994)
| Для животных, заболеванию перед отелом | Острое мобилизации жира | |
|---|---|---|
| Свободные жирные кислоты сыворотки крови, ммоль/л | > 0,2 | 0,5 - 1,5 |
| Триглицериды сыворотки крови, ммоль/л | >0,2 | 0,2 - 0,6 |
| Соотношение ЛЖК: триглицериды | >1 | >1 |
| Общий холестерин сыворотки крови, ммоль/л | 1,3 - 1,8 | 1,8 - 2,0 |
| Глюкоза сыворотки крови, ммоль/л | 2,3 -2,7 | |
| Кетоновые тела сыворотки крови, ммоль/л | 0,17 - 0,3 |
Анализ изложенного позволяет понять, почему высокопродуктивные по своей природе первотёлки в неадекватных продуктивности условиях кормления становятся низкопродуктивными во вторую и последующие лактации.
У этих животных диспропорция между фактическим выделением энергии с молоком и её поступлением с кормами держится всю первую лактацию и только в сухостойный период энергетический баланс становится в пользу коровы. За 300 дней такой диспропорции печень накапливает колоссальный избыток жиров. В сухостойный период в жировых депо накопится новая порция жира и в следующую лактацию она ещё больше “засорит” печень. В результате первая лактация останется самой высокой, а подобная динамика будет главным симптомом болезни мобилизации жира. Избыточное “блуждание” жира по организму неминуемо породит проблему жирового перерождения половых органов и, как следствие, вызовет известную проблему бесплодия животных — яловость.
