ся. Падает аппетит, удой, повышается слюноотделение, учащается дыхание, замедляется моторика рубца. На фоне алкалоза 060стряются маститы и послеродовые осложнения. Профилактика сводится к устранению причин.
3.4.4. Родильный парез — как результат физиологического дисбаланса важнейших
минеральных элементов в организме
Это заболевание вызывается острым нарушением минерального обмена и характеризуется падением концентрации кальция в крови, мышечной слабостью и параличами. Как правило, ею болеют высокопродуктивные коровы на 6-10 году жизни после 4-8 стельности. Болезнь проявляется через 24-72 ч. после отела, чаще протекающего в неосложненной форме.
Несмотря на существование более чем 30 теорий возникновения пареза А.Алиев, Б.Барей, П.Братко (1986), главной среди них остаётся нарушение пропорции и объема поступления в организм кальция и фосфора А.Балаш, Г.Батиз, Е.Бридл и др. (1994). Учитывая это, а также специфику настоящего издания ниже будут охарактеризованы патогенез и профилактика рассматриваемой патологии, только относительно алиментарных факторов её возникновения.
Известно, что обмен кальция и фосфора в организме находятся под контролем: а) паратгормона, секретируемого паращитовидной железой; 6) витамина О, поступающего с кормом или инкретно; в) тиреокальцитонина, производимого щитовидной железой А.Балаш, Г.Батиз, Е.Бридл и др. (1994).
Паратгормон активизирует витамин D и обеспечивает, тем самым, стимуляцию всасывания кальция и фосфора из желудочно-кишечного тракта. Как только в крови концентрация кальция падает, выделяется паратгормон. Поступая в печень, он стимулирует выработку 25-гидро-оксихоле кальциферола, который в почках превращается в активный витамин D-1,25 дигидрооксихолекальциферол. Далее витамин D попадает в тонкий кишечник и там активирует белки-переносчики кальция. В результате всасывание этого элемента усиливается. Усиление вса-
сывания кальция неизбежно активирует всасывание фосфора. Роль тиреокальцитонина равно противоположная паратгормону. Его выделение блокирует ресорбцию кальция из костей, но не влияет на концентрацию фосфора.
Чем больше кальция в крови, тем меньше выделяется паратгормона и далее секретируется тиреокальцитонина. Это снижает поступление кальция в кровь как путем прекращения всасывания из кишечника, так и за счёт уменьшения его ресорбции из костей.
При низкой концентрации фосфора в крови образование витамина Dи его активация усиливается, что увеличивает всасывание кальция и фосфора из кишок. Тогда секреция паратгормона ещё снижается, а излишек кальция удаляется с мочой. Примерно так организм регулирует поступление и нормальное соотношение кальция и фосфора в крови. Если в рационе сухостойной коровы кальций находится в соотношении к фосфору более чем 1,3:1 уровень его всасывания закономерно снижается и в крови его концентрация не растет. Этому способствует высокая секреция тиреокальцитонина и практически полное отсутствие выделения и влияния паратгормона.
Сразу после отёла (точнее в первые 5-6 часов после него) потребность коровы в кальции и в фосфоре резко увеличивается (в 3-5 раз) в связи с активной секрецией молозива. Такая ситуация потребует от коровы значительного поступления этих элементов к вымени. Поскольку в печени, в мягких тканях и крови имеются некоторые запасы фосфора, его наверняка будет достаточно для лактопоэза и, тем более, что его всасывание до родов было интенсивным. А вот в отношении кальция возникает острый дефицит, т.к. обратная перестройка гормональной системы — включение в работу паратгормона и ингибирование тиреокальцитонина займет, по меньшей мере, 36-72 часа после начала лактации. За это время молочная железа израсходует все запасы кальция и снизит его концентрациюв кровис 7-11 до 3-5 мг%. Постепенно за кальцием падает концентрация фосфора, а относительное содержание магния несколько возрастает. Такие глубокие ионные изменения вызывают возбуждение животных, мышечную дрожь и при усилении процесса болезнь заканчивается параличом гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, а затем гибелью животных.
Чем старше корова, тем естественно хуже она всасывает кальций из тонкого кишечника, тем медленнее у неё происходит гормональная перестройка и значит опасность заболевания выше. Выше эта опасность и с увеличением удоя, тк. диспропорция между потребностью и наличием кальция в крови становится больше и наступает быстрее. Как не парадоксально но именно избыток кальция в рационе до родов становится главной причиной его дефицита сразу после них.
Учитывая описанный выше механизм регулирования поступления минеральных веществ в организм, следует принять следующие профилактические меры, в основном алиментарного характера, по недопущению развития болезни: _1.Соотношение Са к Р в рационе сухостойных коров следует довести до уровня 1,2-1,5:1. При этом за 10 дней до отёла норму кальция ещё снижают, а норму фосфора увеличивают, с тем чтобы их соотношение ещё сузилось и составило 1,1-1:1.
Предложенная мера коррекции кормления изменит гормональный статус в организме заблаговременно. В течение сухостойного периода и, особенно в его конце, поступление кальция в кровь из просвета кишечника будет усиливаться, ибо его концентрация в организме весь этот период останется неизбыточной. В таких условиях сохранится секреция паратгормона и снизится выделение в кровь тиреокальцитонина. Следователь-` но, к моменту отёла организм уже будет готов к значительному всасыванию кальция из тонкого кишечника, и одновременно с этим процесс выведения кальция из костей будет уже функционировать. Такое состояние гормонального статуса коровы после отёла вполне сможет противостоять резкому увеличению потребности в макроэлементах, идущих на синтез молока.
- Можно применить предупредительную интенсивную шоковую кальцитерапию всего за две недели до отёла снизив уровень кальция в рационе до 15-20 г и повысив уровень фосфора до 40-45 г/сутки, М.Е.Энсмингер и др. (1997). Несмотря на значительное снижение кальция в корме, его дефицит в организме вряд ли возникнет. Резкое снижение его поступления с кормом вызовет адекватную реакцию синтеза биологически активной формы витамина О. Эта форма витамина D простимулирует
