материала от крупного рогатого скота, на морских свинках и на среде Школьниковой в модификации Дорожковой, в ходе которых получено 6 культур ревертантов. Культуры окрашивались по Цилю-Нильсену для изучения тинкториальных свойств. Затем у полученных культур Л-форм микобактерий туберкулеза изучали цитохимические свойства и каталазную активность. Первичный рост культур ревертантов микобактерий на плотных питательных средах в виде сухих морщинистых колоний типа «R» обнаруживался на среде Левенштейна-Йенсена на 15 – 18 сутки. В мазках окрашенных по методу Циля-Нильсена автор наблюдал стройные тонкие палочки, свободно лежащие зерна, расположенные отдельно и цепочками коккообразные формы с различной интенсивностью окраски. Если при проведении 5 последовательных пассажей, реверсии в бактериальный вид не обнаружено, то культуры считались условно стабильными. У стабильных Л- форм микобактерий, склонных к реверсии, при культивировании отмечено образование тяжей и кос, характерных для бактериальной формы микобактерий.
При исследовании каталазной активности культуры-ревертанты Л- форм микобактерий обладали выраженной каталазной активностью, проявляющееся в обильном выделении газа в течении первых трех минут. Изменение цитохимических показателей культур ревертантов зависели от продолжительности пассирования Л-форм микобактерий. При исследовании лекарственной чувствительности культур ревертантов установлено, что они являются устойчивыми к стрептомицину в концентрации 5 мкг/мл, тубазиду в концентрации 1 мкг/мл среды. При добавлении в среду ПАСК в концентрации 1 мг/мл обнаружен скудный рост характерных колоний. Наиболее лекарственно устойчивы к противотуберкулезным препаратам культуры ревертанты Л-форм более поздних пассажей.
Лабораторные животные зараженные подкожно культурой ревертантов Л-форм микобактерий, значительно снижали массу тела (на 18,4 %). Результаты исследования вирулентных свойств ревертантов свидетельствуют об их вирулентности для лабораторных животных (морских свинок) и продолжительность пассирования Л форм в значительной мере влияет на вирулентность ревертантов.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
При туберкулезе, как при других инфекционных болезнях, главенствующими остаются три фактора эпизоотического процесса, определяющих его непрерывность - источник инфекции, механизмы передачи возбудителя болезни, восприимчивое животное. Как известно, разрыв этого треугольника, исключение из него хотя бы одного из трех звеньев устраняет возможность возникновения и развития эпизоотического процесса.
Кроме первичных, существуют еще и вторичные факторы эпизоотического процесса: природно-географические и социально-
экономические, которые тоже играют немаловажную роль в возникновении туберкулеза.
Первичные и вторичные факторы совместно составляют эпизоотическую цепь. Роль и значение каждого из названных основных звеньев эпизоотической цепи не бывают тождественными в различных хозяйствах и во все периоды года. Они зависят от разнообразных укладов хозяйственной жизни, от состояния и уровня ветеринарно-санитарного дела, от степени вирулентности возбудителя болезни и др.
K сожалению, пока не все звенья эпизоотической цепи, обусловливающие возникновение и развитие туберкулеза, хорошо изучены, а некоторые даже до последнего времени (явление латентного микробизма, трансформация микобактерий в Л-формы) оставались малоизвестными. Источник возбудителя туберкулеза. Источником возбудителя туберкулеза у крупного рогатого скота являются больные животные этого же вида, а в определенных условиях и другие виды сельскохозяйственных (свиньи, овцы, козы, лошади) и домашних животных (собаки, кошки), зараженные микобактериями бычьего вида. Нередки случаи заражения крупного рогатого скота микобактериями туберкулеза птичьего и человеческого видов от больной птицы и человека.
В организме животного микобактерии туберкулеза размножаются и могут выделяться во внешнюю среду с фекалиями, мокротой, молоком, а иногда со спермой и остаются длительное время жизнеспособными и трансформируются в Л-формы. Туберкулез опасен еще тем, что протекает хронически, больные животные до появления клинических признаков уже становятся источником возбудителя болезни.
Интенсивность выделения возбудителя из организма больного животного зависит от стадии развития туберкулезного процесса.
Согласно С. А. Таубаеву и В. E. Щуревскому (1979), при кашле больные животные со слизью выбрасывают во внешнюю среду, большое количество микобактерий туберкулеза, загрязняют стены, поилки, кормушки, корма и предметы ухода за животными. B 1 мл мокроты содержится до 50 тысяч микобактерий. Их могут выделять 41,2% реагирующих на туберкулин животных. У 66 % крупного рогатого скота имеющего клинические признаки туберкулеза, микобактерии выделяются из фекалий, причем в очень большом количестве. H.H. Даранин и С.И. Муратов) при экспериментальном заражении телят выделили через 38дней из фекалий исходную культуру микобактерий. У животных при открытом легочном туберкулезе в 100% случаев, а при закрытом в 26,7% удалось обнаружить микобактерии туберкулеза; по данным В.Д. Тимакова, В.А. Зуева (1977), животные в инкубационный период болезни долгое время могут оставаться не выявленным источником возбудителя туберкулеза.
Свoeвpeменнoe выявлeниe и yдaлeниe из стада источника возбудителя туберкулеза - задача огромной важности, она является основой эффективного и активного предупреждения возникновения туберкулеза среди животных.
Механизмы передачи возбудителя туберкулеза . B условиях уплотненного содержания животных многократно возрастает роль и значение этого опасного звена эпизоотической цепи. При этом возрастает риск значительного обсеменения микробами среды обитания животных, возникает больше благоприятных условий для спонтанного появления инфекции для передачи и распространения возбудителя контактным путем, аэрогенно и через корма. Поэтому большое значение должно придаваться прекращению действия этих механизмов.
Передача возбудителя и пути заражения туберкулезом зависят от обстановки, в которой находятся животные. Так, по данным П. П. Вишневского (1935), если в животноводческих помещениях есть больные туберкулезом животные поддерживается образцовая чистота, возбудителя передается аэрогенно, а алиментарный путь становится второстепенным. Когда скотные дворы сильно загрязняются, оба пути заражения одинаковы по значимости. Ha пастбище значёние аэрогенного пути заражения сводится к минимуму, но возрастает роль алимёнтарного пути.
Выделяемые больными животными микобактерии туберкулеза могут быть перёданы здоровому животному при непосредственном контакте. Однако заражение таким способом происходит рёже, чем через инфицированный воздух, корма и предметы ухода за животными. При кашле у животных на большое расстояние выбрасываются комочки слизи и слюны. В условиях скотного двора возбудитель туберкулеза передается здоровому животному при вдыхании воздуха, содержащего микобактерии в капельках слизи, которые могут находиться в воздухе во взвешенном состоянии до 16 ч и переноситься в любую часть коровника как воздушно-капельная инфекция (А.И. Кузин, 1982). Эти же выделения оседают на корма, и животные заражаются алиментарным путем.
Возбудитель болезни может передаваться и при случке животных, от самцов с туберкулезным орхитом или самок с туберкулезным вагинитом. Однако, по данным П.П. Вишневского, влагалищные и маточные истечения и сперма быков имеют второстепенное значение в передаче микобактерий, так как локализация их в половых органах у животных наблюдается очень редко.
Установлена возможность внутриутробной передачи инфекции. Д.Д. Новак (1977) считает, что проникновение микобактерий в организм плода происходит через кровь, при заглатывании инфицированных околоплодных вод или их аспирации. От двенадцати, семи и восьмимесячных плодов туберкулезных коров автор сделал посевы на среду Гельберга из бронхиальных и мезентеральных лимфоузлов, не имевших туберкулезных изменений. B четырех случаях он обнаружил скудный рост Л-формы микобактерий туберкулеза и отдельные кислотоустойчивые микобактерий, не патогенные для морских свинок в первой генерации. Однако B.И. Ротов и др. (1978) считают, что плацента является барьером, через который не проходят микобактерии, циркулирующие в крови матери, и в плод они из крови не проникают. Заражение плода возможно только в том случае, когда
