деструкцией и склеротическими изменениями. В лимфоаденоидной ткани мякотных тяжей встречались очаговые скопления эозинофилов. Лимфоидная ткань паракортикальной области регионарного лимфоузла подвергалась умеренному разрежению, некоторые синусы здесь находились в состоянии лимфоцитоза. У опытных животных, предварительно сенсибилизированных кислотоустойчивыми микобактериями вакцинного штамма, развитие лимфоцитоза происходило, по-видимому, за счет быстрого внедрения лимфоцитов в синусы. В тех синусах, где плотность лимфоцитов была равной или превосходила таковую в коре лимфоузла, макрофагов среди лимфоцитов обнаружить не удалось, но становилась невидимой и ретикулярная строма синусов. Однако в общем рисунке гистосреза лимфоузлов контуры последних, напротив, резко выделялись за счет необычной плотности скопившихся в них лимфоцитов, ограниченных ШИКположительными, импрегнируемыми серебром ретикулиновыми волокнами, среди которых иногда выявлялись эндотелиальные клетки синусов. Синусы с явлениями лимфоцитоза, как правило, были «закупорены» средними лимфоцитами. Число малых лимфоцитов в таких синусах было незначительным, они отличались от остальных клеток пикноморфностью ядер. Лимфоцитоз синусов сочетался со своеобразными очаговыми опустошениями нефолликулярной коры. Эти очаги нередко сливались в значительные поля и представляли собой неравномерную потерю лимфоцитов с обнажением ретикулярной стромы узла. Часто наблюдалась топографическая связь между синусами в состоянии лимфоцитоза и очагами опустошения, особенно в области перехода коркового слоя в мозговой.
Мякотные шнуры регионарного лимфоузла были утолщены за счет содержания большого количества пиронинофильных зрелых плазмоцитов. Выраженная пиронинофилия цитоплазмы отмечалась также в клетках расширенных реактивных центров фолликулов. Подкапсулярные синусы были неравномерно расширены, местами сдавлены гиперплазированной лимфоидной тканью. В просвете промежуточных синусов встречалось незначительное количество синусных макрофагов, малых и средних лимфоцитов и единичных плазмоцитов. В некоторых из них содержался белковый субстрат, представленный в виде неравномерно окрашенной, слегка базофильной массы, в которой обнаруживались фибробласты, наползающие сюда со стороны трабекул узла. В мозговых синусах отмечались большие скопления пролиферирующих ретикулярных клеток. Строма Мозгового слоя узла была огрубевшей, с явлениями склеротических изменений. Очень часто в мозговых синусах, в области ворот узла, наблюдался повышенный распад зрелых лимфоцитов. Эти синусы имели удлиненные или неправильные расплывчатые формы, интенсивно окрашивались красками, используемыми для окраски ядер, местами содержали однородную гиперхромную Фельген-положительную массу.
У вакцинированного молодняка, находившегося среди туберкулезного скота, наблюдались изменения в сосудах крупного и среднего диаметра. В
большинстве сосудов трабекул узла, отмечалось разрыхление и отек периваскулярной соединительной ткани, в одних случаях - инфильтрация ее большим количеством эозинофилов, а в других - малыми и средними лимфоцитами и единичными нейтрофилами.
В некоторых сосудах, напротив, аргирофильные волокна утолщались, а затем коллагенизировались, в то время как эластические волокна подвергались атрофии. В дальнейшем развивались склеротические изменения с умеренным накоплением нейтрофильных мукополисахаридов в местах отложения фибрина. Эндотелиальные клетки интимы в таких сосудах были пикноморфны, хотя встречались случаи набухания и округления их с одновременным появлением признаков пролиферации клеточных элементов мышечной и адвентициальной оболочек. В сосудах среднего диаметра регионарных лимфоузлов у двух телок отмечались расплавление аргирофильных волокон, гиперхроматоз, а в некоторых из них и лизис эндотелиальных клеток. Все это сопровождалось повышением проницаемости и плазморрагией, охватывающей не только внутреннюю, но и среднюю оболочку сосудов, а также развитием отека и разрыхлением периваскулярной ткани. Помимо указанных изменений, в некоторых сосудах развивались явления эндо- и тромбоваскулитов с более или менее выраженным сужением, нередко Даже с полной облитерацией их просвета. Такой исход сосудистых повреждений наиболее отчетливо проявлялся в области ворот регионарного лимфоузла. Следует отметить, что почти во всех случаях отмечалось своеобразное чередование альтеративно-дистрофических изменений сосудистых стенок со склеротическими, причем наряду с пораженными почти всегда находились сосуды без заметных изменений. Уже при малом увеличении микроскопа была заметна умеренная базофилия или пикринофильность стенок пораженных сосудов. Нередко наблюдали распад сосудистой стенки с сохранением лишь небольших участков, которые были окружены пролиферирующими фибробластами, наползающими сюда из стромы трабекул или из сохранившегося адвентиция сосудов.
Характерно, что степень выраженности указанных изменений в сосудах регионарного лимфоузла, их взаимосочетание у животных данной группы колебались в широких пределах, причем у телок они проявлялись сильнее, чем у бычков.
У всех подопытных животных гемолимфоузлы, прилегающие к регионарным лимфоузлам, увеличивались в объеме в основном за счет наполнения их кровью. В большинстве случаев капсула этих узлов была отечная, разволокненная и инфильтрирована очаговыми скоплениями эозинофилов и нейтрофильных лейкоцитов. Расширенные синусоиды гемолимфоузлов содержали, кроме гемолизированных эритроцитов, значительное количество лимфоцитов, эозинофилов и единичные плазмоциты. В лимфоидной ткани обнаруживались единичные фолликулы со слабо выраженными светлыми центрами. Клеточные элементы последних
были разрежены и представлены в основном лимфобластами, ретикулоцитами с интенсивной пиронинофильной цитоплазмой.
В контррегионарном и отдаленном лимфоузлах лимфоидногиперпластическая, макрофагальная и плазмоклеточная реакции также усиливались, но проявлялись сравнительно слабо. В правом подчелюстном и левом предлопаточном лимфоузлах довольно четко определялся лимфоцитоз синусов паракортикальной области. Явления мукоидного набухания артериол, венул и капилляров обнаруживались почти во всех исследованных лимфоузлах, но они были выражены слабее, чем в регионарном лимфоузле. Из 16 исследованных животных у двух, (бычок и телка) в правых заглоточном и мезентериальном лимфоузлах развились типичные гранулемы из эпителиоидных клеток, но без гигантских клеток Пирогова - Лангханса. Последние чаще всего отмечались в корковом веществе узлов и состояли из эпителиоидных клеток, имеющих продолговатые светлые, бедные хроматином ядра и довольно выраженную цитоплазму с зернистой эозинофильной массой. Среди этих клеток изредка встречались единичные малые лимфоциты и плазмоциты. Цитоплазма эпителиоидных клеток гранулем имела слабо выраженную пиронинофильность. При окраске срезов этих узлов методом Циля - Нильсена в цитоплазме эпителиоидных клеток некоторых гранулем выявлялись кислотоупорные микобактерий. При этом последние обычно встречались в виде небольших скоплений, были большей частью деформированные и заключены в светлые вакуоли. Огрубение ретикулярной стромы, очаговая фибротизация ее по периферии некоторых реактивных центров фолликулов и по краям подкапсулярных синусов отмечались в глубоких паховых и изредка в парааортальных лимфоузлах. В клеточных инфильтратах периваскулярной ткани трабекул контррегионарных и отдаленных лимфоузлов преобладали эозинофилы. Последние в значительном количестве обнаруживались также в мякотных тяжах коркового вещества узлов.
Изменения в селезенке подопытных телок, находившихся в туберкулезном изоляторе, в основном сходны с описанными изменениями в лимфоузлах. Однако в селезенке более сильно проявлялось огрубение ретикулиновой основы, которая представляла собой утолщенные гомогенизированные тяжи; хотя и без признаков фибротизации. Во всех случаях отмечалось мукоидное набухание стенки мелких кровеносных сосудов и усиление пролиферации эндотелия артерий. В печени выявляли зернистую дистрофию паренхиматозных клеток, уменьшение в них содержания РНК и гликогена, умеренную пролиферацию эндотелиальных клеток внутридольковых капилляров. В междольковой соединительной ткани печени обнаруживались очаговые скопления лимфоидно-гистиоцитарных клеток.
В почках подопытных животных увеличивалось число пораженных нефронов, причем наиболее выраженные патоморфологические изменения обнаруживались в сосудистых клубочках. В большинстве случаев последние
