и недоразвитого приплода, в подавляющем большинстве случаев неспособного нормально переваривать материнское молозиво.
В зависимости от времени года, погоды, уровня зоотехнической и ветеринарной работы, наличия и квалификации кадров животноводства, состояния помещений, кормовой базы и т. д. в каждом хозяйстве (и даж е на каждой ферме) определяющие факторы рождения телят-гипотрофиков различны. Любые из них необходимо учитывать во избежание гипотрофии, последующей за б о леваемости и падежа телят от диспепсий или заразных болезней.
ДИСПЕПСИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО (РЕФЛЕКТОРНО-СТРЕССОВОГО) ХАРАКТЕРА
На различные по своей природе чрезмерные воздействия (гипер- или гипотермия, болевые ощущения, шум, резкий свет, нарушения сроков и технологии кормления, частые беспокойства, инфекции или инвазии и т.д.) организм животных в процессе адаптации к этим неблагоприятным для него факторам, наряду со специфическими реакциями, отвечает также однотипной неспецифической реакцией, которую называют общим адаптационным синдромом (О А С ).
В оптимальных условиях (высокая резистентность организма и умеренное воздействие стрессора) после периода некоторого снижения уровня общей резистентности (фаза тревоги, ф аза мобилизации) наступает адаптация к новым условиям (фаза повышенной резистентности). Организм за счет мобилизации дополнительных ресурсов, изменения уровня физиологических процессов сохраняет свой гомеостаз. Если же воздействие неблагоприятного фактора (или факторов) внешней среды превышает адаптационные возможности организма, то фаза тревоги (мобилизации), минуя фазу повышенной резистентности, переходит в фазу истощения адаптационных возможностей организма со всеми вытекающими последствиями.
Как известно, в тревожную фазу в организме в той или иной степени усиливают свои функции три системы: соматомоторная (обеспечивающая поведенческие реакции организма), висцеромоторная (обеспечивающая повышенную функцию внутренних органов) и эндокрин-
пая (обеспечивающая органы и ткани дополнительным количеством энергии, необходимой для преодоления нагрузки).
Возможности использования поведенческих защ итноприспособительных реакций организма у новорожденных телят при интенсивных методах выращивания весьма ограниченны. Поведение телят при этом регулируется человеком в рамках (довольно часто) неестественных условий содержания и кормления. В реакциях висцеромоторной системы принимают участие вегетативная иннервация и гладкие мышцы. Повышенный тонус последних обеспечивает более высокое кровяное давление, большую скорость кровотока (следовательно, лучшее снабжение тканей и органов питательными веществами и кислородом), усиливает моторику внутренних органов. Например, в пищеварительном тракте происходит усиление его перистальтики. Вместо 18—22 ч, что имеет место у здоровых телят, содержимое кишечника проходит от пилорического сфинктера до ануса за 4,5—8 ч (Ф. Ф. Порохов, В. И. Ковзов, 1974). В этих условиях часть воды молозива и пищеварительных соков не успевает всосаться, выделяется плохо обезвоженный (р а зжиженный) кал, что клинически проявляется диареей (поносом). В условиях ускоренного прохождения химуса по кишечнику не успевает произойти его достаточная ферментация и переваривание, т. е. имеет место «несварение» молозива, иными словами — диспепсия.
У новорожденных в первые дни жизни процессы возбуждения преобладают над процессами торможения (Е. В. Морачевская, 1968). Так, в желудочно-кишечном тракте телят моторика желудка и кишечника вначале находится под преобладающим стимулирующим влиянием блуждающего нерва и лишь позднее включается тормозящее действие симпатической иннервации. В связи с этим чрезмерные нагрузки на организм новорожденных телят вызывают усиление перистальтики кишечника, что нарушает его секреторно-абсорбционную функцию и приводит к диспепсии рефлекторно-стрессового характера.
Такого рода «несварение» молозива может быть как у нормально развитых телят, так и у гипотрофиков. У последних оно накладывается на имеющуюся патологию, часто заканчиваясь летально. Связано это о тем, что адаптационные механизмы телят с врожденной гипотрофией не в состоянии устойчиво поддерживать гомео
стаз организма. После окончания молозивного периода и включения тормозных функций вегетативной нервной системы организм телят, как и взрослых животных, при реакции на стрессор уже не испытывает недостаточного влияния симпатикуса на желудочно-кишечный тракт и стрессовое состояние у них не сопровождается д и а реей.
Совокупность факторов, воздействующих на организм сразу после рождения, и сам процесс рождения представляют значительную нагрузку для новорожденного. Изменения картины крови и кортикоидов показывают,» что новорожденный находится в состоянии стресса. Так как адаптационная способность организма небезгранична, а одновременная оптимальная адаптация к различным нагрузкам частр невозможна, то .новорожденные особенно чувствительны к необычным воздействиям внешней среды (К. Эльце, X. Мейер, Г. Штейнбах, 1977).
М. Ковальчикова и К. Ковальчик (1978) указывают: чем менее специфичен тот или иной стрессор и меньше его влияние сосредоточивается на определенном органе, тем больше его способность вызвать интенсивный синдром стресса. Так как стимул неспецифичен, он действует одновременно на многие органы, и количество тревожных сигналов, поступающих в мозг, \^о много раз увеличивается.
При переходе от внутриутробной к самостоятельной жизни организм новорожденного теленка претерпевает существенные изменения. Они начинаются уже в период изгнания плода из полости матки и зависят также от условий течения родов.
Попадая во внешнюю среду, новорожденный переходит на самостоятельное дыхание, при этом циркуляция крови переключается' с плацентарной на легочную, обеспечиваются функции терморегуляции и выведения вредных продуктов обмена, которые до его рождения выполнял материнский организм через плаценту. Организм новорожденного впервые сталкивается с влиянием окружающего его микроклимата, с механическими, химическими и микробными воздействиями.
Многочисленные неблагоприятные факторы внешней среды действуют на теленка разными путями, но приводят к однотипной защитной реакции его организма. Однако пусковые механизмы общего адаптационного синдрома (ОАС) по своей природе отличаются друг от друга и их следует рассматривать раздельно.
