Диспепсии новорожденных телят

что аналогичные изменения могут наблюдаться **в о р г а ** низме животных из-за потери пищеварительных соков при диарее. Если говорить о диспепсии рефлекторнострессового характера, то диарея у телят не является защитной реакцией их организма на стрессовую ситуацию. Это скорее неизбежный для данного возраста недостаток, приводящий к тяжелым последствиям.

НАРУШЕНИЯ ПРОЦЕССА ВСАСЫВАНИЯ

Продолжительность прохождения корма через ж елудочно-кишечный тракт у здоровых телят составляет 48 ч, а у больных диареей — всего 6 ч. Чем сильнее перистальтика кишечника, тем тяжелее протекает диспепсия, тем чаще она заканчивается смертью теленка.

Потери содержимого двенадцатиперстной кишки и сока поджелудочной железы у взрослых жвачных животных в течение нескольких часов приводят к резкому нарушению пищеварения, отказу от корма и воды, к с л а бости и депрессии. Аналогично этому бьк:трое удаление содержимого пищеварительного тракта при диспепсии телят ведет к глубокому нарушению в организме всех процессов обмена, в первую очередь водно-солевого. По клиническому пр'оявлению диспепсии имеют легкое (простая) и тяжелое (токсическая) течение. Простая диспепсия клинически характеризуется появлением больших или меньших количеств разжиженного кала без значительных изменений в общем состоянии теленка. Аппетит, как правило, сохранен, -но телята быстро «насыщаются», не допивая положенного количества молозива.

Проведенные нами исследования показалл, что на фоне пониженного аппетита (4 4 6 8 + 46 5 мл' мблозива против 5691 + 185 мл у здоровых телят) количество кала увеличивалось в 4,3 раза ( 9 9 3 ± 1 Ю и 2 2 9 + 2 6 г соответственно), уменьшение массы тела у телат по сравнению с предыдущим днем отмечалось не часто, но у некоторых имело место (4 1 + 2 9 7 г).

При достаточном уровне резистентности организма теленка и своевременной помощи со стороны ухаживающего персонала и специалистов простая диспепсия, иногда д аж е без специального лечения, может закончиться благополучно. При низкой резистентности или чрезмерно длительном воздействии стрессора и задержке

лечения в организме возникают серьезные нарушения обменных функций и простая диспепсия ~переходит в токсическую.

Токсическая диспепсия -может носить умеренно тяж е лое и очень тяжелое течение.

При умеренно тяжелом течении диспепсии аппетит отсутствует или сильно понижен. В наших опытах при даче 6 л молозива больные телята выпивали в сутки 3 7 9 6 + 4 2 5 мл. Количество кала у них было в 6,24 раза больше, чем у здорового молодняка (1413+131 и 2 2 9 + 2 6 г). У больных телят наблюдалось падение массы тела по сравнению с предыдущим днем на 3 5 2 + 1 9 9 г в сутки. Явления токсикоза были выражены умеренно и проявлялись в виде некоторого угнетения, слабости, пониженной реакции на окружающее, сонливости.

При очень тяжелом течении диспепсии чрезмерно бурная перистальтика кишечника телят приводит к потерям огромных количеств содержимого желудочно-кишечного тракта. В наших опытах они составили 5 43 7 + 4 2 2 г в сутки. Потери массы тела п р и ' этом равнялись 2333+1021 г в сутки при дефиците воды в организме 2 5 7 1 + 9 3 0 мл. У больных животных сильно выражена дегидратация организма: глазные яблоки глубоко з а п а дают в орбиты; резко выступают углы тела (лопатки, маклоки, остистые отростки позвонков, плечевые суставы, седалищные бугры); телята лежат, при насильственном подъеме стоять не могут. Резко выражены явления токсикоза: сильное угнетение, безразличие к окруж аю щему, мутные среды глаз, мышечные подергивания и т.д. Установлено, что в зависимости от силы перистальтики кишечника снижается степень всасывания воды и питательных веществ молозива, а также секрета пищеварительных желез. С калом выводится большое количество кишечных ферментов, а содержание их в химусе и слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и в экстрактах поджелудочной железы значительно уменьшается. Падает ферментативное действие сычужного сока, и задерживается эвакуация химуса из сычуга в кишечник.

Данные таблицы 9 показывают, что пропорционально тяжести патологического процесса увеличиваются потери с каловыми массами воды и сухих веществ кишечного химуса. При очень тяжелом течении диспепсии теряется часть воды, натрия, хлора, фосфора и других элементов, выделяющихся в пищеварительный канал со

слюной, желудочным и кишечным соком, соком поджелудочной железы и желчью, т. е. элементов метаболического фонда, или эндогенных веществ организма телят. Потеря значительных количеств эндогенного натрия — главного электролита внеклеточной жидкости, обеспечивающего 99% осмотического давления в ней, при усиленной перистальтике кишечника играет основную роль в нарушении обмена веществ и кислотно-щелочного равновесия организма телят, больных диспепсией.

При этом в кишечнике больных телят, за исключе-^ нием очень тяжелого течения диспепсии, всасывается значительное количество остальных катионов: калия, кальция и магния, а также аниона хлора. Чем же объяснить разнообразие «поведения» этих элементов в желудочно-кишечном тракте телят при диспепсии? Мы связываем такое явление с различным их содерж анием в молозиве и плазме крови (табл. 10).

Поскольку в начале отдела тонких кишок за счет движения электролитов через кишечную стенку в обоих направлениях химус становится изотоничным с кровью, в силу разницы концентраций натрий движется в полость кишечника, а калий, кальций и магний — наоборот. До