незаконченностью физиологического процесса, так как поение из ведра не вовлекает должным образом в работу весь комплекс нервно-мьГшечно-секреторного аппарата телят. Не исключено, что инородные тела способствуют образованию в сычуге новорожденных крупных казеинобезоаров.
В заключение необходимо подчеркнуть, что раздельно рассмотренные указанные выше три вида диспепсий в практике редко встречаются «в чистоте». Как правило, причины и характер диспепсий носят комплексный характер при всевозможных сочетаниях причинно-следственных факторов. Однако разобраться в этих сочетаниях можно лишь путем последовательного логического отбора факторов, вызывающих тот или иной вид диспепсии.
ПАТОГЕНЕЗ И ТЕЧЕНИЕ ДИСПЕПСИЙ
Нервно-гуморальная регуляция обусловливает тесную функциональную связь всех органов пищеварения и ее взаимодействие с другими физиологическими системами, поэтому заболевание какого-либо органа рассматривается советскими клиницистами не как местное (только данного органа), а как общее заболевание.
В связи с этим мы не можем рассматривать диспепсии новорожденных телят как простое «несварение» желудка и кишечника. В организме есть единый обмен веществ, и функции различных систем тесно связаны. Нарушение функции любого звена физиологических отправлений организма тотчас же приводит в действие его защитные .механизмы.
Разбирая двойственную вегетативную иннервацию внутренних органов, А. И. Акаевский (1968) указывает, что видимый антагонизм между влиянием симпатической и парасимпатической иннервации на кишечник заклю чается в механизме их действия: симпатикус при возбуждении соответствующего центра суживает сосуды, тем самым обескровливает кишечник и тот замедляет работу, а парасимпатикус при возбуждении его центров оказывает возбуждающее действие на мускулатуру кишечника и пищеварительные железы, способствуя усилению перистальтики и увеличению сокоотделения.
Как указано выше, начальные звенья (пусковые механизмы) расстройств пищеварения у телят неоднозначны.
Течение процессов пищеварения у телят-гипотрофиков нарушается в результате органических изменений и несовершенства структуры железисто-всасывающего аппарата пищеварительного тракта и других систем организма. Данные нарушения вызывают функциональную недостаточность слюнных желез, желез сычуга и кишечника, печени и поджелудочной железы, вы рабатывающих биологически необходимые для процессов пищеварения энзимы.
В связи с этим питательные вещества не подвергаются необходимой кислотной, щелочной и ферментативной обработке, переходят из сычуга и продвигаются по кишечнику в малоизмененном виде или в виде грубых хлопьев, вызывая раздражение рецепторного аппарата кишечника, усиливая его перистальтику и уменьшая процессы всасывания в нем. В итоге жидкий химус кишечника в большом количестве выделяется из организма, обусловливая клинически выраженную диарею. Такому процессу способствует локальная атрофия слизистой, тяжелые ее мукоидозы, отчего кишечная стенка не имеет надежного барьерного прикрытия, которое предохраняет эпителий от действия кишечной микрофлоры и от продуктов неполного распада белков молозива.
Различные по своей природе стресс-факторы, например охлаждение, изменения освещения и атмосферного давления, страх, боль, шумы, недоброкачественное и холодное молозиво, микробные токсины и т. п., действуют через нервные пути на гипоталамус головного мозга (П. Клегг, А. Клегг, 1971). Гипоталамус участвует: в регуляции функций сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, выделительной и эндокринной систем; в поддержании определенного уровня всех видов обмена веществ и теплообмена; в вегетативном обеспечении соматических функций; в регуляции сна и бодрствования, корково-подкорковых взаимоотношений. Регуляция этих функций гипоталамусом осуществляется через вегетативную нервную систему и гипофиз, который воздействует на надпочечники (нервным и гуморальным путем).
В связи с тем, что у новорожденных моторика желудка и кишечника вначале регулируется только стимулирующим влиянием блуждающего нерва и лишь позднее включается симпатическая иннервация, тормоз я щ ая моторику, становится понятным механизм появления расстройств желудочно-кишечного тракта у новорожденных телят в стрессовых ситуациях, д аж е если стрессор не действует непосредственно на систему пищеварения. Помимо этого в раннем возрасте деятельность вегетативных систем определяется в значительной степени высоким содержанием в крови катехоламинов (гормонов мозгового вещества надпочечников: адреналина и норадреналнна), которые повышают тонус гладкой мускулатуры и тем самым тоже обусловливают усиление перистальтики кишечника и появление диареи.
Адекватное раздражение любого участка желудочнокишечного тракта вызывает возбуждение моторики в данном и нижележащих участках и усиленное продвижение содержимого в каудальном направлении от места раздражения; одновременно оно тормозит моторику и задерживает прогрессивное продвижение химуса в вышел еж ащ их участках и отделах желудочно-кишечного тракта (П. Г. Богач, 1961).
Из литературных источников известно, что сычужное пищеварение у телят при диспепсиях нарушается за 6— 24 ч до клинического проявления расстройств. В результате спазма пилорического сфинктера и ослабления моторики эвакуация содержимого сычуга в кишечник задерживается, в нем увеличиваются кислотность и содержание гистамина, уменьшается ферментативная активность.
Усиление перистальтики кишок считается одним из важнейших защитных приспособлений организма, позволяющим удалить из желудка и кишечника вредные вещества. Вместе с тем оно приносит и значительный вред: обезвоживает организм, ведет к потере части элементов пищи и пищеварительных соков со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Потери кишечного химуса очень тяжело отражаются на состоянии животных. Опыты А. Е. Мухиной (1969) на трех быках в возрасте 2 — 3 лет показали, что непрерывный отбор дуоденального содержимого (при свободном доступе животных к кормам и воде) в течение 66 ч приводил к смерти. Развивалось обезвоживание, нарушались многие функции в организме. Автор считает,
