Диспепсии новорожденных телят

диспепсии — 26,7, при токсической умеренной тяжести — 27,9 мл. Д а ж е огромный дефицит воды при очень тяжелом течении токсической диспепсии не прекращает ее испарение, хотя несколько снижает это количество за счет уменьшения глубины дыхания и понижения температуры тела.

Нами установлено, что с мочой почки здоровых телят в сутки экскретируют из организма около 35— 45 г сухих веществ — продуктов обмена. Уже за 4—5 ч до появления диареи у телят наблюдалось резкое сокращение диуреза. Если в норме около 80% принятой с молозивом воды выводится из организма с мочой в течение 1— 2 ч после поения, то уже в доклинической стадии болезни афизиологические продукты нарушенного пищеварения действуют как сильный раздражитель механического и токсического порядка на интерорецепторы желудка и кишечника, вызывая рефлекторное сокращение диуреза, перестройку функции многих органов и систем организма новорожденных телят.

Во время реакции тревоги немедленно реагирует гипоталамус, который начинает вырабатывать антидиуретический гормон (АДГ). Через несколько минут после попадания в кровь он начинает усиливать резорбцию воды из почечных канальцев. Таким способом организм стремится сохранить объем внутренней среды в условиях развивающейся нагрузки.

Однако уменьшение поступления воды с молозивом у больных телят из-за нарушения или отсутствия аппетита, увеличивающее ее потери через кишечник, при продолжающемся испарении через легкие и кожу, уже само по себе значительно уменьшает количество свободной воды, необходимой для удаления продуктов обмена и ненужных веществ через почки. Возрастает удельный вес мочи з а счет увеличения процента сухих веществ в среднем до 1,36% при простой диспепсии, до 2,18% — при токсической умеренной тяжести и до 3,41% — при очень тяжелом течении (до 1% у здоровых телят).

Концентрирование мочи не может .быть беспредельным. При пересчете процента сухих веществ мочи в граммы определено, что при простой диспепсии почки в среднем экскретируют около 34 г, при токсической умеренной тяжести — 37, а при очень тяжелом течении — всего 19,4 г сухих продуктов обмена. Дальнейшее уменьшение диуреза при легком и умеренном по тяжести течении диспепсии, .очевидно, могло бы в какой-то мере

Б А Л А Н С К А Л И Я , М - Э К В . И С О Д Е Р Ж А Н И Е Е Г О В М О Ч Е И П Л А З М Е К Р О В И , М - Э К В / Л , Т Е Л Я Т

предотвратить отрицательный баланс воды в организме (см. табл. 11), но это неизбежно вызвало бы соответствующее уменьшение экскреции ядовитых продуктов обмена, которых в организме больных телят образуется больше, чем у здоровых. Это можно показать на примере калия (табл. 12).

Почки тяжелобольных тел'ят экскретируют калия больше, чем его всасывается от поступившего с молозивом количества. Плохой аппетит и усиленная перистальтика кишечника уменьшают всасывание питательных веществ. Это приводит к расходованию их запасов, в результате чего высвобождается связанный с белками, углеводами и другими соединениями калий. Он поступает в экстрацеллюлярную жидкость, вследствие чего в ней, а соответственно и в плазме крови, увеличивается его концентрация. Выход калия из клеток при катаболизме содержащихся в них питательных веществ влечет за собой понижение функции клеток, вхождение в них натрия и их набухание (В. М. Боголюбов, 1968). Установлено снижение уровня калия в мышечной ткани с 2 3 3 + 1 4 мг% у здоровых телят до 168,3±18 мг% у больных диареей, что влечет за собой атонию мышц. На уменьшение калия в эритроцитах больных телят указывают многие авторы (Е. Фишер, А. Мак-Еван и др., 1967).

Таким образом, развиваю щаяся при диспепсии телят Дегидратация их организма без эквивалентной потери калия с фекалиями, переход части его из внутриклеточного в небольшое пространство внеклеточной жидкости

совместно с поступившим из молозива калием создают угрозу гиперкалиемии. Избыток ионизированного калия во внеклеточной жидкости усиливает тонус поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, вызывает усиление перистальтики кишечника, контрактуру мышц (А. А. Крохалев, 1972).

Организм больных телят отвечает на это выведением «излишков» калия с мочой, в результате чего развивается отрицательный баланс калия, который является своего рода защитной реакцией организма. Однако недостаток воды, эксикоз тканей и связанное с этим сокращение диуреза приводят к тому, что в целом экскреция продуктов обмена почками телят при токсической диспепсии сокращается; развиваются гиперкалиемия и токсикоз организма продуктами катаболических процессов.

Усиление перистальтики кишечника приводит к потерям с каловыми массами части эндогенного натрия и его дефициту в организме телят при токсической диспепсии, что, в свою очередь, снижает осмотическое д авление во внеклеточной жидкости и соответственно в плазме крови (табл. 13),.

Организм телят реагирует на это резким сокращением экскреции натрия почками. Концентрация натрия в плазме крови телят при токсической диспепсии ниже показателей здоровых телят. На этом фоне, несмотря на увеличение содержания калия, происходит смещение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

В регуляции обмена минеральных солей и воды принимают участие гормдны коры надпочечников — мине-