ралкортикоиды (альдостерон и дезоксикортикостерон), которые способствуют удержанию почками натрия и выведению калия. Однако, как показано выше, основные потери натрия происходят через кишечник, возрастая с усилением перистальтики. Компенсировать эти потери сокращением экскреции натрия почками организм телят не в состоянии (см. табл. 13). Это можно обеспечить только нормализацией перистальтики кишечника, а на нее минералкортикоиды не действуют. Таким образом, усиление перистальтики кишечника выступает в роли основного механизма при нарушении водно-электролитного обмена в организме телят, больных диспепсией. Стимуляция гипоталамусом нервной и эндокринной системы ведет к высвобождению из мозгового вещества надпочечников катехоламинов (адреналина и норадреналина), которые могут также образовываться и на нервных окончаниях. Адреналин мобилизует энергетические запасы глюкозы из печени путем ’ расщепления содержащегося в ней гликогена. Одновременно он способствует извлечению из жировой ткани свободных жирных кислот. Жирные кислоты служат источником энергии, особенно для миокарда. Глюкоза необходима для деятельности центральной нервной системы, кроме того, она является «горючим» для поперечнополосатых мышц и органов. Однако запасы глюкозы в организме телят, предназначенные для немедленного использования, незначительны и быстро расходуются. Если некоторые органы могут удовлетворять свою потребность за счет жирных кислот, то центральная нервная система должна постоянно получать глюкозу. В связи с этим во время тревожной стадии стресса происходит образование с ах ара из белков (глюконеогенез). Во время стресса сильно активизируется система: передняя доля гипофиза — кора надпочечников, во много раз увеличивается секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ), который, в свою очередь, воздействует на кору надпочечников. В чрезвычайных обстоятельствах организм может стимулировать образование АКТГ и непосредственно, т. е. метаболическим путем, снабжение продуктами метаболизма поврежденных тканей. АКТГ также оказывает на белки катаболическое действие. Кроме того, в стрессовой реакции участвует и щитовидная железа, гормон (тироксин) тоже мобилизуется на обеспечение энергетических потребностей для преодоления нагрузки.
Глюкокортикоиды надпочечников (кортикостерон, кортизон и кортизол), образуемые под влиянием АКТГ, повышают уровень глюкозы в крови и вмешиваются в обмен жиров, обеспечивая их перемещение из резервных тканей в печень. В то же время повышенная секреция глюкокортикоидов приводит и к негативным последствиям. Например, при инъекциях кортизола атрофируются тимус и лимфатические узлы, снижается количество лейкоцитов в крови, прекращается синтез белков, происходит разрушение циркулирующих глобулинов и ослабляется иммунитет. В. С. Бузлама, С. М. Сулейманов и др. (1978) воспроизвели картину диспепсии у телят путем подкожных введений им по 62,5 мг кортизон-ацетата 3 раза в день.
Равновесие между минералкортикоидами, выделяемыми в незначительном количестве, и глюкокортикоидами, продукция которых гораздо больше поддерживается соматотропным гормоном (СТГ), продуцируемым передней долей гипофиза. СТГ также влияет на обмен углеводов и жиров, мобилизуя жир из резервных тканей и обеспечивая его перемещение в печень.
Таким образом, защитные реакции эндокринной системы, направленные на обеспечение органов и тканей телят (особенно головного мозга) энергетическими материалами, приводят к увеличению процессов катаболизма. Данные реакции в условиях дегидратации и гипоксии сопровождаются образованием большого количества недоокисленных метаболитов, экскреция которых почками больных телят значительно ограничена. Таков в общих чертах м е х а н и з м д е г и д р а т а ц и и и п е р в ы й и с т о ч н и к (эндогенный — внутренний) и н т о к с и к а ц и и организма телят при токсической диспепсии. Чем меньше воды и питательных веществ поступает в организм телят в процессе болезни, тем больше их теряется при усиленной перистальтике кишечника; чем длительнее протекает заболевание, тем сильнее выражены дегидратация и эндогенный токсикоз организма больных диспепсией телят, тяжелее протекает заболевание и необратимее становятся нарушения функциональных отправлений их органов и систем.
В т о р ы м и с т о ч н и к о м и н т о к с и к а ц и и организма телят при диспепсии считают недоокнсленные продукты нарушенного пищеварения и микробные токсины.
Некоторые ученые предполагают, что при диспепсии,
вследствие нарушения химизма пищеварения в сычуге и тонком отделе кишечника, образуются афизиологические продукты расщепления составных частей молозива, которые действуют на интерорецепторы желудочнокишечного тракта, вызывая ответную безусловно-рефлек-торную реакцию в виде повышения секреции слизи и усиления моторной функции. Вследствие повышенной проницаемости кишечного эпителия у новорожденных, особенно у телят-гипотрофиков, бактериальные токсины и ядовитые продукты нарушенного пищеварения поступают в кровь и вызывают так называемый экзогенный токсикоз организма. Это объясняют тем обстоятельством, что у телят в первые 8— 10 дней жизни часть крови воротной вены минует капиллярную сеть печени через открытый венозный проток и поступает непосредственно в заднюю полую вену, а из последней в обще,е кровяное русло (Я. Т. Подковыров, 1952), К сожалению, мы не нашли в доступной литературе экспериментальных р а бот, подтверждающих наличие в кишечном химусе телят, больных диспепсией, известных токсических продуктов: индола, скатола, фенола, аминов и др.
А. В. Васин и А. К. Ерошенко (1970) при исследовании токсичности желудочно-кишечного содержимого от 50 трупов, 26 проб фекалий от больных диспепсией телят и 15 проб мелочной сыворотки на 360 мышах получили следующие результаты: из 200 мышей, которым вводили стерильный фильтрат (пропущен через бактериальные фильтры) желудочно-кишечного содержимого, погибло всего 10 мышей (от трех проб). От нестерильной жидкости гибель мышей наблюдалась в двух случаях из десяти. И з 30 мышей, которым вводили пропущенную через бактериальные фильтры сыворотку из проб молока, засеянного ассоциацией кишечной микрофлоры, пала одна мышь. На основании проведенных исследований авторы делают вывод, что токсическая диспепсия не связана с экзогенной (из желудочно-кишечного тракта) интоксикацией.
А. В. Стурман (1967) при исследовании токсичности вытяжек из содержимого и слизистых оболочек рубца, сычуга, тонкого и толстого отдела кишечника, а также из печени от 16 больных и 4 специально убитых клинически здоровых телят выявила значительную токсичность вытяжек как из содержимого тонкого и толстого отдела кишечника, так и из печени больных телят. Рассматривая механизм действия токсических продук
