тов на изолированные органы животных, А. В. Стурман отмечает, что они вызывают сужение коронарных и периферических сосудов, понижение функциональных отправлений кишечника, блокаду мышечных структур и симпатических элементов в органах.
Некоторыми авторами получены данные по токсигенным свойствам ассоциаций различных штаммов протея, синегнойной палочки, кишечной палочки, стрептококков, стафилококков, бактерии перфрингенс. По сообщениям ряда исследователей, токсигенные свойства ассоциаций условно-патогенной микрофлоры могут усиливаться при пассаже от одного больного теленка к другому. И. Берчи и др. (1969) пришли к выводу, что эндотоксин кишечной палочки в значительной степени утрачивает свою силу под влиянием пищеварительных соков. По мнению авторов, кишечные палочки, проникающие в ткани организма хозяина, разрушаются под влиянием его защитных сил, однако последний не в состоянии освободиться от эндотоксина, и животное погибает от токсемии, а не от септицемии.
Значительную токсичность в опытах А. В. Стурман показали вытяжки из печени телят, больных токсической диспепсией. Это говорит о том, что в генезе интоксикации организма телят при тяжелых расстройствах пищеварения принимают участие как экзогенные, так и эндогенные факторы. В каждом конкретном случае может быть различная степень участия того или иного вида интоксикации.
При нарушении элементарных ветеринарно-санитарных правил в условиях, которые способствуют пассажированию условно-патогенной микрофлоры, обладающей токсигенными свойствами, первичным и ведущим ф актором может оказаться экзогенная интоксикация.
При чрезмерно бурной перистальтике кишечника, отсутствии своевременной регидрат-ационной терапии больных диспепсией телят и возникающей при этом резкой дегидратации организма на фоне катаболического характера обменных процессов ведущим фактором может оказаться эндогенная интоксикация. Выяснение долевого участия экзогенных и эндогенных факторов интоксикации организма больных телят служит важной патогенетической предпосылкой проводимых в каждом конкретном случае мер борьбы с диспепсией новорожденных телят.
Токсические продукты оказывают вредное влияние
на центральную и вегетативную нервную системы, что проявляется торможением и выпадением пищевого и других рефлексов (Е. М. Пяткин, В. В. Аршавский, 1964). В начале заболевания, вследствие раздражения нервной системы токсическими продуктами, могут наблюдаться некоторое возбуждение и двигательные беспокойства. С развитием токсикоза, кроме угнетения и выпадения пищевого и других рефлексов, появляются клонические и реже тонические судороги, расстраивается терморегуляция и т. д.
При патологоанатомическом обследовании трупов в этот период постоянно обнаруживаются верерождение печени, явления зернистой и жировой дистрофии, местами с дискомплексацией балочной структуры. В почках определяют мутное набухание эпителия извитых и прямых канальцев, очаговую гиперемию, иногда мелкие кровоизлияния.
Характерные изменения наблюдают в сердечно-сосудистой системе и крови. Следствием развивающегося эксикоза тканей является увеличение вязкости крови. Нами установлено, что содержание сухих веществ в крови при легком течении диспепсии в среднем равно 17,4%, при тяжелом — 18,4 против 15,6% у здоровых телят. Регистрируется увеличение количества эритроцитов: с 6,8 млн. у здоровых до 7,2 млн. при простой и до 8,8 млн.— при токсической диспепсии; возрастает средний объем эритроцитов у больных телят — до 56,09 мк3 (против 53,42 мк3 у здоровы х); , повышается гематокрит (процентное отношение объема форменных элементов крови к плазме) — с 3 6 ,9 + 0 ,6 до 3 8 ,9 + 0 ,7 % . Такие изменения затрудняют процессы кровообращения, особенно в капиллярах. Пульс становится учащенным, малой волны и плохого наполнения.
В результате гемоконцентрации, обезвоживания т к а ней и гипонатриемии кислотно-щелочное равновесие жидких сред организма смещается в сторону ацидоза. Несмотря на усиленный распад сахара в тканях, при диспепсии телят резко уменьшается показатель клеточного энергетического обмена, нарушаются процессы фосфорилирования. Все это приводит к блокированию натриевой помпы, откачивающей натрий из клеток во внеклеточную жидкость, и к набуханию клеток (С. И. Вишняков, 1975).
При дефиците воды в организме, равном 6— 8% его массы, падает живая масса тела; усиленно расходуются
углеводы и жиры, разрушаются белки; тканевые ж и д кости изменяют свою реакцию в кислую сторону, увеличивается количество молочной кислоты; снижается артериальное кровяное давление и повышается венозное, уменьшается .насыщение крови кислородом, что приводит к нарушению окислительных процессов в организме телят, больных диспепсией, и появлению гипоксии; происходит уменьшение объема циркулирующей крови с 109,4 мл/кг массы у здоровых телят до 74,5 мл/кг у больных и соответственно объема циркулирующей плазмы с 69,5 до 45,0 мл/кг. Количество внеклеточной (интерстициальной) жидкости падает с 44,3 до 35,8% от массы тела, а внутриклеточной жидкости, наоборот, увеличивается с 29,0 до 35,9% от массы тела (М. Савов, 1965; Д ж . Фет, 1968).
Указанные изменения в организме могут быть обратимыми. Если же дефицит воды в организме не будет устранен и тело потеряет свыше 10% своей массы, то процессы переходят в необратимую стадию. Смерть телят наступает при потере 12,7% жидкости тела.
В патогенезе диспепсии у телят важное значение имеет н а р у ш е н и е б е л к о в о г о и а м и н о к и с л о т н о г о о б м е н а , связанное с расстройством функции печени, которая участвует в процессах дезаминирования и переаминирования аминокислот в организме (И. П. Кондрахин, 1966).
Сумма свободных аминокислот в моче больных диспепсией телят почти в 2 раза больше, чем у здоровых, что является следствием катаболизма белков в организме больных.
При тяжелой форме диспепсии у телят уменьшается количество циркулирующего гемоглобина при одновременном увеличении концентрации билирубина в крови, что свидетельствует о гемолизе эритроцитов под действием эндо- и экзотоксинов.
Согласно литературным данным, у больных диспепсией телят происходит снижение в крови уровня каротина со 105 до 44 мкг%, аскорбиновой кислоты — с 1,2 до 0,65 мг%, а такж е 17-оксикортикостероидов — с 4,65 до 3,32 мкг%, что указывает на гипофункцию коры надпочечников; понижается внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы и печени; на всем протяжении заболевания отмечается повышение уровня кетоновых тел в крови, уменьшение содержания сахара и неорганического фосфора в сыворотке крови.
