Б А Л А Н С К А Л И Я , М - Э К В . И С О Д Е Р Ж А Н И Е Е Г О В М О Ч Е И П Л А З М Е К Р О В И , М - Э К В / Л , Т Е Л Я Т
| С осто я н и е ж ип отн ого | П р и н я то с молозивом | В ы с калом | делено С мочон | Баланс (-+• от п ринятого) | С в моче | одерж ание в плазм е крови |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Здоровые | 216,8 | 4,0 | 161,0 | + 5 1 ,8 | 44,6 | 5,68 |
| Простая диспепсия Умеренно тяжелое течение | 149,5 129,8 | 10,6 30,6 | 125,4 108,9 | + 13,5 - 9 , 7 | 54,2 73,2 | 5,66 5,84 |
| Очень тяжелое те чение | 123,7 | 142,4 | 38,5 | - 5 7 , 2 | 85,9 | Гемолиз |
| Клинические ре миссии и выздо ровление | 164,7 | 8,3 | 119,6 | + 36,8 | 39,2 | 5,46 |
предотвратить отрицательный баланс воды в организме (см. табл. 11), но это неизбежно вызвало бы соответствующее уменьшение экскреции ядовитых продуктов обмена, которых в организме больных телят образуется больше, чем у здоровых. Это можно показать на примере калия (табл. 12).
Почки тяжелобольных тел'ят экскретируют калия больше, чем его всасывается от поступившего с молозивом количества. Плохой аппетит и усиленная перистальтика кишечника уменьшают всасывание питательных веществ. Это приводит к расходованию их запасов, в результате чего высвобождается связанный с белками, углеводами и другими соединениями калий. Он поступает в экстрацеллюлярную жидкость, вследствие чего в ней, а соответственно и в плазме крови, увеличивается его концентрация. Выход калия из клеток при катаболизме содержащихся в них питательных веществ влечет за собой понижение функции клеток, вхождение в них натрия и их набухание (В. М. Боголюбов, 1968). Установлено снижение уровня калия в мышечной ткани с 2 3 3 + 1 4 мг% у здоровых телят до 168,3±18 мг% у больных диареей, что влечет за собой атонию мышц. На уменьшение калия в эритроцитах больных телят указывают многие авторы (Е. Фишер, А. Мак-Еван и др., 1967).
Таким образом, развиваю щаяся при диспепсии телят Дегидратация их организма без эквивалентной потери калия с фекалиями, переход части его из внутриклеточного в небольшое пространство внеклеточной жидкости
| С осто ян и е ж ивотн ого | П р и н я то с м ол о зи во м | Вы делено с калом | С м очон | Баланс ( ± от принятого) | С од в моче | ер ж ан и е 8 плазме крови |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Здоровые | 122,6 | 14,8 | 58,2 | + 49,6 | 16,9 | 143,3 |
| Простая диспепсия Умеренно тяжелое течение | 100,5 69,9 | 89,1 115,9 | 74,3 21,5 | - 6 2 , 9 - 6 7 , 5 | 28,2 13,8 | 145,0 140,9 |
| Очень тяжелое те чение | 49,4 | 387,4 | 1,4 | - 3 3 9 , 4 | 1,5 | Гемолиз |
| Клинические р е миссии и выздо ровление | 88,8 | 17,6 | 22,8 | + 48,4 | 6,8 | 144,5 |
совместно с поступившим из молозива калием создают угрозу гиперкалиемии. Избыток ионизированного калия во внеклеточной жидкости усиливает тонус поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, вызывает усиление перистальтики кишечника, контрактуру мышц (А. А. Крохалев, 1972).
Организм больных телят отвечает на это выведением «излишков» калия с мочой, в результате чего развивается отрицательный баланс калия, который является своего рода защитной реакцией организма. Однако недостаток воды, эксикоз тканей и связанное с этим сокращение диуреза приводят к тому, что в целом экскреция продуктов обмена почками телят при токсической диспепсии сокращается; развиваются гиперкалиемия и токсикоз организма продуктами катаболических процессов.
Усиление перистальтики кишечника приводит к потерям с каловыми массами части эндогенного натрия и его дефициту в организме телят при токсической диспепсии, что, в свою очередь, снижает осмотическое д авление во внеклеточной жидкости и соответственно в плазме крови (табл. 13),.
Организм телят реагирует на это резким сокращением экскреции натрия почками. Концентрация натрия в плазме крови телят при токсической диспепсии ниже показателей здоровых телят. На этом фоне, несмотря на увеличение содержания калия, происходит смещение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.
В регуляции обмена минеральных солей и воды принимают участие гормдны коры надпочечников — мине-
ралкортикоиды (альдостерон и дезоксикортикостерон), которые способствуют удержанию почками натрия и выведению калия. Однако, как показано выше, основные потери натрия происходят через кишечник, возрастая с усилением перистальтики. Компенсировать эти потери сокращением экскреции натрия почками организм телят не в состоянии (см. табл. 13). Это можно обеспечить только нормализацией перистальтики кишечника, а на нее минералкортикоиды не действуют. Таким образом, усиление перистальтики кишечника выступает в роли основного механизма при нарушении водно-электролитного обмена в организме телят, больных диспепсией. Стимуляция гипоталамусом нервной и эндокринной системы ведет к высвобождению из мозгового вещества надпочечников катехоламинов (адреналина и норадреналина), которые могут также образовываться и на нервных окончаниях. Адреналин мобилизует энергетические запасы глюкозы из печени путем ’ расщепления содержащегося в ней гликогена. Одновременно он способствует извлечению из жировой ткани свободных жирных кислот. Жирные кислоты служат источником энергии, особенно для миокарда. Глюкоза необходима для деятельности центральной нервной системы, кроме того, она является «горючим» для поперечнополосатых мышц и органов. Однако запасы глюкозы в организме телят, предназначенные для немедленного использования, незначительны и быстро расходуются. Если некоторые органы могут удовлетворять свою потребность за счет жирных кислот, то центральная нервная система должна постоянно получать глюкозу. В связи с этим во время тревожной стадии стресса происходит образование с ах ара из белков (глюконеогенез). Во время стресса сильно активизируется система: передняя доля гипофиза — кора надпочечников, во много раз увеличивается секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ), который, в свою очередь, воздействует на кору надпочечников. В чрезвычайных обстоятельствах организм может стимулировать образование АКТГ и непосредственно, т. е. метаболическим путем, снабжение продуктами метаболизма поврежденных тканей. АКТГ также оказывает на белки катаболическое действие. Кроме того, в стрессовой реакции участвует и щитовидная железа, гормон (тироксин) тоже мобилизуется на обеспечение энергетических потребностей для преодоления нагрузки.
