Глюкокортикоиды надпочечников (кортикостерон, кортизон и кортизол), образуемые под влиянием АКТГ, повышают уровень глюкозы в крови и вмешиваются в обмен жиров, обеспечивая их перемещение из резервных тканей в печень. В то же время повышенная секреция глюкокортикоидов приводит и к негативным последствиям. Например, при инъекциях кортизола атрофируются тимус и лимфатические узлы, снижается количество лейкоцитов в крови, прекращается синтез белков, происходит разрушение циркулирующих глобулинов и ослабляется иммунитет. В. С. Бузлама, С. М. Сулейманов и др. (1978) воспроизвели картину диспепсии у телят путем подкожных введений им по 62,5 мг кортизон-ацетата 3 раза в день.
Равновесие между минералкортикоидами, выделяемыми в незначительном количестве, и глюкокортикоидами, продукция которых гораздо больше поддерживается соматотропным гормоном (СТГ), продуцируемым передней долей гипофиза. СТГ также влияет на обмен углеводов и жиров, мобилизуя жир из резервных тканей и обеспечивая его перемещение в печень.
Таким образом, защитные реакции эндокринной системы, направленные на обеспечение органов и тканей телят (особенно головного мозга) энергетическими материалами, приводят к увеличению процессов катаболизма. Данные реакции в условиях дегидратации и гипоксии сопровождаются образованием большого количества недоокисленных метаболитов, экскреция которых почками больных телят значительно ограничена. Таков в общих чертах м е х а н и з м д е г и д р а т а ц и и и п е р в ы й и с т о ч н и к (эндогенный — внутренний) и н т о к с и к а ц и и организма телят при токсической диспепсии. Чем меньше воды и питательных веществ поступает в организм телят в процессе болезни, тем больше их теряется при усиленной перистальтике кишечника; чем длительнее протекает заболевание, тем сильнее выражены дегидратация и эндогенный токсикоз организма больных диспепсией телят, тяжелее протекает заболевание и необратимее становятся нарушения функциональных отправлений их органов и систем.
В т о р ы м и с т о ч н и к о м и н т о к с и к а ц и и организма телят при диспепсии считают недоокнсленные продукты нарушенного пищеварения и микробные токсины.
Некоторые ученые предполагают, что при диспепсии,
вследствие нарушения химизма пищеварения в сычуге и тонком отделе кишечника, образуются афизиологические продукты расщепления составных частей молозива, которые действуют на интерорецепторы желудочнокишечного тракта, вызывая ответную безусловно-рефлек-торную реакцию в виде повышения секреции слизи и усиления моторной функции. Вследствие повышенной проницаемости кишечного эпителия у новорожденных, особенно у телят-гипотрофиков, бактериальные токсины и ядовитые продукты нарушенного пищеварения поступают в кровь и вызывают так называемый экзогенный токсикоз организма. Это объясняют тем обстоятельством, что у телят в первые 8— 10 дней жизни часть крови воротной вены минует капиллярную сеть печени через открытый венозный проток и поступает непосредственно в заднюю полую вену, а из последней в обще,е кровяное русло (Я. Т. Подковыров, 1952), К сожалению, мы не нашли в доступной литературе экспериментальных р а бот, подтверждающих наличие в кишечном химусе телят, больных диспепсией, известных токсических продуктов: индола, скатола, фенола, аминов и др.
А. В. Васин и А. К. Ерошенко (1970) при исследовании токсичности желудочно-кишечного содержимого от 50 трупов, 26 проб фекалий от больных диспепсией телят и 15 проб мелочной сыворотки на 360 мышах получили следующие результаты: из 200 мышей, которым вводили стерильный фильтрат (пропущен через бактериальные фильтры) желудочно-кишечного содержимого, погибло всего 10 мышей (от трех проб). От нестерильной жидкости гибель мышей наблюдалась в двух случаях из десяти. И з 30 мышей, которым вводили пропущенную через бактериальные фильтры сыворотку из проб молока, засеянного ассоциацией кишечной микрофлоры, пала одна мышь. На основании проведенных исследований авторы делают вывод, что токсическая диспепсия не связана с экзогенной (из желудочно-кишечного тракта) интоксикацией.
А. В. Стурман (1967) при исследовании токсичности вытяжек из содержимого и слизистых оболочек рубца, сычуга, тонкого и толстого отдела кишечника, а также из печени от 16 больных и 4 специально убитых клинически здоровых телят выявила значительную токсичность вытяжек как из содержимого тонкого и толстого отдела кишечника, так и из печени больных телят. Рассматривая механизм действия токсических продук
тов на изолированные органы животных, А. В. Стурман отмечает, что они вызывают сужение коронарных и периферических сосудов, понижение функциональных отправлений кишечника, блокаду мышечных структур и симпатических элементов в органах.
Некоторыми авторами получены данные по токсигенным свойствам ассоциаций различных штаммов протея, синегнойной палочки, кишечной палочки, стрептококков, стафилококков, бактерии перфрингенс. По сообщениям ряда исследователей, токсигенные свойства ассоциаций условно-патогенной микрофлоры могут усиливаться при пассаже от одного больного теленка к другому. И. Берчи и др. (1969) пришли к выводу, что эндотоксин кишечной палочки в значительной степени утрачивает свою силу под влиянием пищеварительных соков. По мнению авторов, кишечные палочки, проникающие в ткани организма хозяина, разрушаются под влиянием его защитных сил, однако последний не в состоянии освободиться от эндотоксина, и животное погибает от токсемии, а не от септицемии.
Значительную токсичность в опытах А. В. Стурман показали вытяжки из печени телят, больных токсической диспепсией. Это говорит о том, что в генезе интоксикации организма телят при тяжелых расстройствах пищеварения принимают участие как экзогенные, так и эндогенные факторы. В каждом конкретном случае может быть различная степень участия того или иного вида интоксикации.
При нарушении элементарных ветеринарно-санитарных правил в условиях, которые способствуют пассажированию условно-патогенной микрофлоры, обладающей токсигенными свойствами, первичным и ведущим ф актором может оказаться экзогенная интоксикация.
При чрезмерно бурной перистальтике кишечника, отсутствии своевременной регидрат-ационной терапии больных диспепсией телят и возникающей при этом резкой дегидратации организма на фоне катаболического характера обменных процессов ведущим фактором может оказаться эндогенная интоксикация. Выяснение долевого участия экзогенных и эндогенных факторов интоксикации организма больных телят служит важной патогенетической предпосылкой проводимых в каждом конкретном случае мер борьбы с диспепсией новорожденных телят.
Токсические продукты оказывают вредное влияние
