Таблица 29 - Степень зависимости различных показателей секрета вымени и крови коров и заболеваемость их субклиническим маститом
| Показатели | Период лактации | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| начало | середина | конец | ||||
| K | t | K | t | K | t | |
| Секрет вымени | ||||||
| СК | 0,63 | 4,09 | 0,72 | 5,32 | 0,58 | 3,64 |
| Титр ЛМ | 0,84 | 6,50 | 0,77 | 6,29 | 0,66 | 4,78 |
| ЛПО | 0,65 | 4,31 | 0,56 | 3,39 | ||
| ЛФ | 0,66 | 4,46 | 0,73 | 5,36 | ||
| Кровь | ||||||
| ЦИК (С3) | 0,91 | 7,89 | ||||
| ЦИК (С4) | 0,83 | 5,41 | ||||
| С4:С3 | 0,92 | 8,49 | ||||
| Свободный оксипролин | 0,66 | 3,43 | ||||
| БАСК | 0,79 | 5,06 | 0,96 | 13,09 | 0,73 | 3,98 |
| β-глобулины | 0,68 | 3,61 | 0,71 | 4,02 | ||
| γ-глобулины | 0,72 | 4,07 | ||||
| Аспарагиновая кислота | 0,93 | 9,12 | 0,68 | 3,43 | ||
| Глутаминовая кислота | 0,91 | 8,93 | 0,87 | 6,55 | ||
| Глутамин | 0,89 | 8,02 | 0,93 | 9,61 | ||
| Аланин | 0,72 | 4,09 | 0,78 | 4,60 | ||
| Аргинин | 0,76 | 4,71 | 0,67 | 3,38 | ||
| Триптофан | 0,97 | 12,64 | 0,72 | 4,11 | ||
| Гистидин | 0,80 | 4,26 | ||||
| Орнитин | 0,74 | 3,53 | ||||
� – корреляционные отношения; t – степень достоверности
У больных маститом коров в конце лактации преобладающее значение в патогенезе болезни имеет высокая антигенингибирующая активность сыворотки крови, обусловленная усилением аутоиммунных процессов в этот период. Интенсивность этих изменений определяется уровнем азотистого обмена, в частности свободных аминокислот: аспарагиновой, глутаминовой, глутамина, аланина и аргинина.
Таким образом, полученные результаты математического анализа позволяют определить патогенетическую роль показателей крови и секрета молочной железы при субклиническом мастите у лактирующих коров с учётом физиологического со-
стояния организма и функциональной активности самого органа.
7.3. Применение иммунокорригирующих средств в комплексном лечении и профилактике мастита
Учитывая полиэтиологичность мастита и то, что это болезнь всего организма, наряду с разработкой специфических лечебных мероприятий необходимо устранить нарушения в кормлении, содержании и эксплуатации коров.
Терапия больных маститом животных должна быть комплексной, направленной на подавление жизнедеятельности микрофлоры, устранение болезненности и отёчности тканей молочной железы, восстановление физиологической функции поражённых долей.
С учётом общебиологических закономерностей клеточного взаимодействия и антителогенеза, а также установленных нами особенностей иммунологических изменений во всём организме и в молочной железе коров как в норме, так и при мастите были сформулированы принципы терапии больных животных и профилактики у них заболеваний молочной железы:
� лечение больных маститом коров должно предусматривать применение антимикробных средств с тем, чтобы предотвратить дальнейшее развитие микрофлоры и уничтожить оставшуюся;
� в схему лечения больных маститом коров необходимо вводить средства иммунокоррекции - иммуностимуляторы или иммуномодуляторы.
Эффективность иммунокорректоров при субклиническом мастите
Слободяником В.И. и др. (1992-1994) был разработан иммуноглобулин аллогенный крупного рогатого скота (И-А). Сырьём для производства И-А служила сыворотка крови КРС, полученная от клинически здоровых и переболевших маститом коров. Из сыворотки в заводских условиях получали иммуноглобулин аллогенный крупного рогатого скота с содер-
жанием общего белка 9,63%, альбуминов 3%, β–глобулинов 53,9%, γ-глобулинов 43,1%, а также IgG1 9,5 мг/мл, IgG2 12,5 мг/мл и IgМ 2,6 мг/мл.
Эффективность И-А оценивали при однократном интрацистернальном введении клинически здоровым коровам в дозе 10 мл, а также при интраперитонеальном инъецировании (в голодную ямку) в дозе 0,25 мл/кг массы тела.
В первом случае под влиянием препарата в секрете возрастает количество СК (в пределах нормы), активность ЛПО, количество ЛФ и IgG, при этом снизился титр ЛМ и активность МЗ. В крови существенно повышается ЛАСК, КАСК, ФАЛ, титры антител к стафилококкам, стрептококкам и кишечной палочке, глобулины и Ig, также достоверно (Р<0,0010,05) возрастает содержание аспарагиновой кислоты, треонина, серина, глутаминовой кислоты, пролина, глицина, амино-nмасляной кислоты и орнитина.
При интраперитонеальном введении существенные изменения в молоке происходят на 7 сутки после введения И-А. При этом достоверно возрастают титр ЛМ, активность МЗ, количество ЛФ, содержание Ig и снижается активность ЛПО. В гуморальном звене защиты на 7 и 12 сутки наблюдается самый высокий уровень γ-глобулинов из которых преобладают IgG. Регистрируется тенденция увеличения ФАЛ, количества ЦИК и их размера, в 2 раза возрастают титры антител к стафилококкам, стрептококкам и кишечной палочке. КАСК остаётся достоверно высокой в течение всего опыта. Отмечена тенденция увеличения аспарагиновой и глутаминовой кислот, тирозина и триптофана, уменьшения глутамина и пролина, суммы аминокислот на 43,1%.
Следовательно, после интраперитонеального введения И- А клинически здоровым лактирующим коровам в первые 7 дней происходит более интенсивная активизация гуморальных, клеточных механизмов и факторов неспецифической защиты как всего организма, так и молочной железы, а к 12-му дню, наряду со стабилизацией этих процессов на организменном уровне идёт распад части молекул иммуноглобулинов до аминокислот, составляющих резерв для синтеза нужных организму белков и других метаболитов.
