| 1 | 2 | 3 | 4 |
|---|---|---|---|
| Тирозин | 29,4r7,8 | 53,4r3,9 | 61,7r5,3 |
| 54,4r4,5* | 63,1r3,4 | 57,6r3,3 | |
| Финилаланин | 53,7r4,6 | 50,0r3,2 | 57,1r3,9 |
| 70,2r5,6* | 73,1r4,0* | 57,7r3,5 | |
| Лизин | 69,2r4,8 | 110,6r9,8 | 98,1r6,2 |
| 94,3r6,0* | 143,7r10,3 | 91,4r4,0 | |
| Гистидин | 57,2r6,7 | 53,1r6,4 | 60,7r2,1 |
| 100,4r9,4* | 64,2r7,1 | 69,7r4,3 | |
| Аргинин | 101,2r9,7 | 151,0r9,9 | 186,9r12,6 |
| 201,7r33,6* | 256,0r13,5* | 133,0r3,5* | |
| Триптофан | 168,7r10,4 | 370,1r23,8 | 32,8r2,4 |
| 50,4r6,3* | 775,4r27,3* | 38,5r3,9 | |
| Непротеиногенные | |||
| Цитрулин | 54,1r5,1 | 81,4r4,9 | 65,1r6,0 |
| 63,6r5,9 | 74,4r4,3 | 70,6r2,7 | |
| Амино-n-масляная кислота | 23,4r1,7 | 20,4r1,1 | 12,7r0,8 |
| 21,0r2,8 | - | 17,3r2,4 | |
| Орнитин | 31,7r1,7 | 68,5r5,5 | 68,8r5,3 |
| 50,5r5,6 | 84,1r6,2 | 74,8r5,9 | |
| Σ аминокислот | 2040,1 | 2943,8 | 2383,2 |
| 2221.8 | 3481,2 | 1878,8 |
-
- P<0,05 относительно клинически здоровых коров; числитель - здоровые, знаменатель - больные
Повышение количества тирозина следует рассматривать как результат нарушения синтеза гормонов тироксина, адреналина и норадреналина, регулирующих обменные процессы в организме, в частности, метаболизм углеводов, образование энергии.
Триптофан является исходным продуктом для синтеза никотиновой кислоты (витамина PP), входящей в состав коферментов НАД и НАДФ и катализирующей в составе НАД- и НАДФ-дегидрогеназ окислительно-восстановительные реакции в клетках. Уменьшение триптофана в крови больных маститом коров свидетельствует об активном его использовании клетками в обменных процессах.
В середине лактации нарушения метаболизма в организме больных маститом коров носят более выраженный характер, о
чём свидетельствуют изменения не только незаменимых аминокислот: изолейцина, лейцина, фенилаланина, аргинина, треонина, триптофана, но и заменимых: серина, глутамина, глицина, аланина и глутаминовой кислоты.
Изменение содержания фенилаланина, аргинина, лейцина, серина, глутамина в этот период у больных животных имеет ту же тенденцию, что и у заболевших коров в начале лактации, и отражает нарушение процессов синтеза и стабилизацию белков.
В конце лактации имеется некоторая особенность изменения аминокислотного состава сыворотки крови больных маститом коров по сравнению с больными животными в середине лактации, которая характеризуется достоверным уменьшением содержания глицина, аланина и незаменимой аминокислоты – аргинина. Снижение глицина свидетельствует о нарушении синтеза порфирина, являющегося составным компонентом небелковой, простетической группы гемоглобина – гема, что подтверждается достоверным снижением к концу лактации гемоглобина. Возможно, что уменьшение аланина на 66,0% обусловливает активизацию ферментативных реакций, связанных с процессами ацетилирования в организме больных маститом коров. На интенсификацию обменных процессов у этих животных указывает также достоверное снижение в крови незаменимой аминокислоты аргинина, активно участвующей в белковом обмене.
Большое значение при характеристике азотистого обмена имеют показатели суммы свободных аминокислот. У клинически здоровых коров сумма аминокислот в начале и конце лактации уменьшается в сравнении с серединой лактации, что связано с процессом запуска животных и течением послеродового периода. У больных коров в начале и середине лактации сумма свободных аминокислот больше, чем у здоровых, а в конце - меньше, что связано с активизацией процесса синтеза антител, на образование которых расходуются свободные аминокислоты, что подтверждается повышением в крови IgМ (таблица 26) и иммунных глобулинов.
При воспалении молочной железы при более значительном разрушении тканей, высвобождается большее количество аутоантигенов, на которые больше вырабатывается соответст-
вующих аутоантител. Наиболее интенсивно процессы аутоиммунизации у больных маститом коров протекают в периоды физиологической перестройки функции молочной железы в начале и конце лактации: количество животных с положительной реакцией увеличивается в 1,5-4,0 раза. Не исключается и наслоение аутоиммунных процессов, имеющих как физиологическую, так и патологическую природу.
Таким образом, на фоне нарушенного азотистого обмена в организме воспалительный процесс в молочной железе проявляется особенностями изменения факторов гуморального, клеточного иммунитета и неспецифической резистентности в зависимости от функционального состояния органа и всего организма животного.
С помощью математической обработки показателей секрета вымени и крови клинически здоровых и больных субклиническим маститом коров в различные сроки лактации вычислили корреляционные отношения и степень их достоверности, показывающие взаимосвязь параметров с состоянием здоровья животных.
Анализ полученных данных показывает, что при заболевании коров маститом независимо от срока лактации достоверным изменениям в секрете вымени подвергается содержание СК, титр ЛМ, а в крови – БАСК (таблица 29).
Изменения других показателей отражают особенности биохимических процессов и уровень факторов защиты всего организма и поражённого органа в зависимости от их функционального состояния. Так, заболевание коров маститом в начале лактации сопряжено со значительными колебаниями факторов неспецифической резистентности в молочной железе, β- и γ-глобулинов, свободных аминокислот: оксипролина, триптофана, гистидина и орнитина. В середине лактации воспаление молочной железы сопровождается также вариабельностью факторов неспецифической защиты в самом органе. На организменном уровне нарушаются процессы взаимопревращения свободных аминокислот (изменение содержания аспарагиновой, глутаминовой кислот и глутамина) и синтеза белка (изменение количества аланина, аргинина и триптофана).
