циты почти постоянно экскретируют фермент, поскольку мицеллы казеина и жировые глобулы стимулируют «фальшивый» фагоцитоз.
Источником ЛПО в молоке коров являются фагоциты и клетки паренхимы. Активность системы ЛПО обусловлена источником тиоцианата и перекиси водорода. При определенном соотношении компонентов, вступивших в контакт с микробной клеткой, усиливается окисление иона тиоцианата в присутствии перекиси водорода до образования промежуточных короткоживущих цитотоксических агентов, которые окисляют сульфгидрильные группы белков, входящих в состав бактериальных стенок. Концентрация тиоцианата в секрете вымени зависит от поступающего в организм растительного корма. Перекись водорода может образовываться в процессе жизнедеятельности находящихся в секрете вымени микроорганизмов, в частности стрептококков, а также при «фальшивом» фагоцитозе. Стафилококки и кишечная палочка не продуцируют гидроперекиси, поэтому действовать на них система ЛПО сможет лишь при наличии эндогенного источника перекиси водорода [81, 124].
Антигенная стимуляция резко активизирует потребление кислорода фагоцитами с последующим превращением большой его части в перекись водорода. Происходит так называемый «респираторный взрыв». Основной путь утилизации перекиси водорода, образующейся при фагоцитозе в процессе «респираторного взрыва», - ферментативный с участием пероксидазы. При неферментативном разложении гидроперекисей, действуя совместно с железом, который транспортируется ЛФ или трансферрином, они могут инициировать процессы перекисного окисления [65, 113, 139, 146].
Активность и содержание в молоке ЛПО в молоке здоровых коров достаточно высоки и зависят от стадии лактации, рациона, особенностей организма животного и других факторов. Меньше ЛПО обнаруживается в секрете сухостойных коров, а максимальное количество – после отёла. У больных маститом животных активность ЛПО значительно возрастает и коррелирует с увеличением количества СК и бактериостатической активностью секрета в начале болезни [78, 81].
Гуморальное звено. При воспалении, как и при любом ан-
тигеном раздражении, в иммунной системе активизируется образование антител, входящих в различные классы иммуноглобулинов. Процесс антителообразования начинается с синтеза нормального макроглобулина M, а затем, по мере созревания антителообразующих клеток происходит переключение на синтез IgG. Зрелые плазматические клетки продуцируют антитела с гораздо большей активностью, чем плазмобласты.
Больше всего в секрете молочной железы содержится иммуноглобулина класса G (IgG) и его подклассов G1 и G2, основной функцией которых является нейтрализация антигенов и их опсонизация. Считается, что IgG1 поступает в секрет вымени из крови за счёт селективного транспорта, а IgG2 в основном синтезируется локально. Наибольшее количество IgG1 содержится в молозиве, а также в секрете при воспалительном процессе в молочной железе. IgG2 опсонирует антиген, увеличивает гидрофобность микробной клетки и тем самым уменьшает естественное отталкивание между фагоцитами и бактериями, вызывая агглютинацию последних [48, 65].
Из других иммуноглобулинов, участвующих в защите молочной железы, важное значение имеют IgA и IgM. IgА не обладает опсонирующими свойствами, однако препятствуют адгезии микробов к эпителиальным мембранам. По сравнению с другими животными в тканях вымени жвачных IgA образуется значительно меньше. IgМ обладает более широкими возможностями, благодаря своей структуре и молекулярной массе. Его молекулы обладают преципитирующими, агглютинирующими, а при участии комплемента - опсонирующими свойствами. Агглютинирующая активность IgM против кокковой микрофлоры значительно выше, чем у IgG1 и IgG2, а опсонирующий эффект в секрете вымени создается только за счёт него [48, 127].
Находящиеся в молоке IgА, G1 и М совместно с комплементом контролируют рост и развитие попавших в молочную железу микроорганизмов, а IgG2 играют важную роль в течении и исходе возникшего заболевания органа.
К концу беременности в молочной железе активизируется система местного иммунитета. Возрастает миграция предшественников плазматических клеток из лимфоидной ткани кишеч-
ника в молочную железу, синтезирующих секреторные иммуноглобулины. Перед отёлом и в первые дни после родов концентрация иммуноглобулинов в молочной железе возрастает и IgG в молозиве содержится в 2 раза больше, чем в крови [78, 81].
Клеточный иммунитет играет важную роль в защите молочной железы от инфекции. Его эффективность зависит от скорости и количества мигрировавших полиморфноядерных лейкоцитов из крови, их фагоцитарной и бактерицидной активности.
Приток в молочную железу свежих лейкоцитов осуществляется путём хемотаксиса. Механизм хемотаксиса заключается в способности фагоцитов определять градиент концентрации хемотаксического хемоаттрактанта - агента, образующегося вблизи от попавших в молочную железу микроорганизмов или их токсинов. В сыворотке крови наиболее выраженным хемотаксическим фактором является пятый компонент комплемента – С5а, который стимулирует миграцию нейтрофилов, моноцитов, макрофагов, эозинофилов и базофилов. Однако в молочной железе коров С5а не высвобождается.
В молочной железе хемотаксическими факторами являются лимфолейкины, вырабатываемые лимфоцитами после их сенсибилизации антигеном, который представлен макрофагами. Кроме того, различные хемотаксические факторы высвобождаются в результате взаимодействия тучных клеток, тканевых базофилов с антигеном или различных веществ типа протеинов, полисахаридов с компонентами биологических жидкостей. Скорость мобилизации лейкоцитов из крови в молочную железу является лимитирующим фактором резистентности против одних форм мастита, например, колиформного, а для других представляет центральное звено пускового механизма процесса фагоцитоза.
Несмотря на большое количество лейкоцитов, поступивших в секрет вымени, их фагоцитарная активность зависит от многих факторов. Некоторые патогенные возбудители, такие как золотистый стафилококк, имеют на своей поверхности антифагоцитарное вещество, препятствующее фагоцитозу, и если таковой происходит, то микроорганизмы могут сохраняться
