и даже размножаться в фагоцитах.

Пониженная фагоцитарная активность лейкоцитов молока по сравнению с нейтрофилами крови обусловлена меньшим содержанием в них на 38% гликогена, блокированием Fс- и C3b-рецепторов частицами жира и глобулами казеина, низким содержанием кислорода в молоке, комплемента и опсонирующих иммуноглобулинов.

Наилучшими условиями для фагоцитоза является опсонизация антигена, когда он представлен иммунным комплексом – антиген + антитело или антиген + комплемент или антиген + комплемент + антитело. На поверхности фагоцитов расположены Fс–рецепторы для антигенов, связанных с IgG, многочисленные рецепторы для мономерных иммуноглобулинов, несколько для иммуноглобулина М, а также рецепторы для C3 комплемента. Патогенные микробы опсонизируются антителами иммуноглобулинов, комплементом или антителами и комплементом, которые связываются с Fс, C3b или обоими рецепторами фагоцитов. Образование иммунных комплексов наряду с активизацией фагоцитоза является стимулом для начала ряда важнейших процессов иммунного ответа: активации иммунокомпетентных клеток и выделения иммунных медиаторов.

Постоянное образование иммунных комплексов (ЦИК) может привести к тому, что способность фагоцитов к их устранению будет превышена, и проявится повреждающее действие ЦИК, особенно малых размеров, приводящее к выбросу лизосомальных ферментов, нарушению сосудистой проницаемости и супрессии Т-лимфоцитов.

При неспособности полиморфноядерных нейтрофилов к полному уничтожению антигенов в процессе фагоцитоза подключаются макрофаги, которые мигрируют в очаг воспаления под действием медиаторов, выделяемых нейтрофилами. Антиген, переработанный в лизосомах макрофагов, конъюгирует с цитоплазматической РНК с образованием комплекса, обладающего выраженным иммуногенным действием, который и передает информацию антителообразующим клеткам.

Выделяемые сенсибилизированными лимфоцитами лимфокины стимулируют приток свежих пероксидазоположи-

тельных макрофагов, благодаря которым увеличивается цитотоксичность фагоцитов в десятки раз. Медиаторы иммунитета вовлекают в процесс всё новые макрофаги, полиморфноядерные лейкоциты и лимфоциты, повышая их метаболизм и активность.

Совместное действие продуктов метаболизма фагоцитов и Ig приводит к усилению бактерицидных механизмов. В присутствии IgА и IgG усиливается литическая активность ЛМ. ЛФ вместе со специфическими антителами повышает бактерицидное действие Ig по отношению к колиформным микроорганизмам [48, 58, 65, 103, 117, 127].

2. МАСТИТ

2.1. Общая характеристика мастита

Мастит - воспаление молочной железы, которое возникает в ответ на воздействие неблагоприятных механических, физических, химических и биологических факторов. Как и любой воспалительный процесс, мастит проявляется пятью клиническими признаками: покраснением, припуханием, болезненностью, повышением местной температуры и нарушением функции поражённого органа. С учётом характера изменений, происходящих в тканях и секрете молочной железы и во всем организме животного, А.П. Студенцов (1946) разработал классификацию клинически выраженного мастита у коров, которая принята в нашей стране:

• серозный;

• катаральный: а) катар молочных ходов и цистерны; б)

• катар альвеол;

• фибринозный;

• гнойный: а) гнойно-катаральный; б) абсцесс вымени; в)

• флегмона вымени;

• геморрагический;

• специфический: а) ящур вымени; б) туберкулез выме-

• ни; в) актиномикоз.

По течению различают: острый (до 10 дней), подострый (до 3 недель) и хронический (свыше 3 недель) мастит.

Серьёзную хозяйственно-экономическую проблему представляет субклинический мастит, который встречается намного чаще, чем клинически выраженный. Субклинический мастит протекает по типу серозного, катарального, гнойного или смешанного воспаления с поражением отдельных альвеол или долек и проявляется только одним клиническим признаком – нарушением функции – снижением секреции молока. Гистологическим исследованием выявляют изменения в тканях, характерные для воспалительного процесса, а с помощью лабораторных методов – изменения физико-химических свойств мо-