Гигиена кормления сельскохозяйственных животных

ee

долго до сбора урожая, когда растения в оставшийся период вегетации неспособны метаболизировать их для синтеза протеина. Высоким накоплением нитратов отличаются следующие азотфиксирующие растения: кормовая свекла, подсолнечник, кукуруза, картофель, капуста, люцерна, клевер, люпин, ячмень, овес, особенно при внесении под их посевы натриевой и аммиачной селитры в количествах более 150 кг/га. Большое количество нитратов накапливается в растениях семейства маревых, зонтичных и капустных. Повышенное содержание нитритов в кормовых культурах отмечается в период засухи, на засушливых участках, при недостаточной инсоляции, при понижении температуры, недостатке в почве молибдена, кобальта, серы и калия, при повышенной кислотности, засоленности почвы и внесении в почву больших количеств органических удобрений (жидкий навоз, куриный помет). Все эти факторы резко понижают активность ферментов азотистого обмена нитратредуктазы и нитритредуктазы. Большие дозы азотных удобрений снижают синтез аминокислот, каротина; способствуют накоплению небелкового азота в соломе, ботве, а также образованию и накоплению в почве и растениях нитрозаминов, обладающих высокой токсичностью и выраженным гонадотоксическим, эмбриотоксическим, тератогенным и канцерогенным действием.

Нитрозамины (М-дифенилнитрозамин, нитрозодиметиламин, нитрозодиэтиламин и др.) поступаютв азотные удобрения в процессе их изготовления при использовании нитрозных газов (оксидов азота), при внесении в почву карбаматных пестицидов и гербицидов группы 2,4-Д, при распаде которых образуются амины, вступающие во взаимодействие с нитритами. В силосе нитрозамины образуются под влиянием оксидов азота при силосовании кукурузы с повышенным содержанием нитратов, из которых под действием гидроксиламинредуктазы и редуктазы оксида азота образуются гидроксиламин и оксиды азота, способствующие синтезу соответствующих нитрозаминов. Эндогенные нитрозамины образуются в толстом отделе кишечника жвачных животных при взаимодействии нитритов и оксидов азота с биогенными аминами (продуктами расщепления лейцииа, валина, ориити86

м а - м - и -

на и др.) под влиянием ферментов декарбоксилазы эшерихии коли, сальмонелл и других патогенных бактерий. Возрастание токсичности кормов за счет накопления нитратов, нитритов, гидроксиламина, оксидов азота и аммиака, обусловливающих отравление животных, нередко отмечается в следующих случаях: при скармливании заплесневевший и гнилой свеклы и свекольной ботвы; отравление возникает вследствие накопления нитритов под влиянием ферментов, денитрифицирующих гнилостные бактерии; при бесконтрольном скармливании кукурузного силоса с высоким содержанием свободных оксидов азота, гидроксиламина и аммиака, образовавшихся из нитратов под влиянием денитрифицирующих бактерий вследствие большого дефицита в силосной массе углеводов и недостаточного образования уксусной и молочной кислот; при скармливании клубней свеклы и ее отвара после длительной варки, обусловившей превращение нитратов в нитриты под влиянием сахаров; при скармливании комбикормов и сенажа с повышенным содержанием нитратов, после добавления молочнокислых продуктов (заквасок) и содержания этих кормов в течение 18 — 24 ч в условиях, способствующих интенсивному превращению нитратов в нитриты под влиянием оксидоредуктазных ферментов молочнокислых бактерий; при бесконтрольном использовании для поения или приготовления кормов воды из колодцев с высоким содержанием нитратов и нитритов или из открытых загрязненных водоемов. Азотные удобрения отнесены к категории химических соединений повышенной опасности вследствие их широкого неограниченного применения (в 100 раз превышающего объем применения многих пестицидов) и постоянного поступления в организм животных с кормами и питьевой водой. Оксиды азота и их предшественники нитраты и нитриты являются основными химическими мутагенами в окружающей природной среде. Степень токсичности нитратов и нитритов характеризуется в основном суммарной токсичностью всех метаболитов, образующихся при ферментативном превращении кормов в многокамерном желудке жвачных. Нитриты более чем в 10 раз токсичнее нитратов. Жвачные 87

более чувствительны к нитратам, и животные с однокамерным желудком — к нитритам, Молодияк более чувствителен к этим веществам, чем взрослые животные. Голодные животные, а также большие колибактериозом и сальмонеллезом чувствительнее к интратам, чем сытые и здоровые. Чувствительность телят к иитратам значительно возрастает при одновременном применении лечебных нитрофурановых препаратов (фуразолидона, фурагина) вследствие суммирования токсического эффекта. Отравление животных нитратами наблюдается в случае поступления этих веществ в организм в концентрациях, выше предельно допустимых. Эти предельно допустимые количества нитратов и нитритов в кормах утверждены ГУВ и составляют, мг/кг корма:

Механизм токсического действия| нитратов заключается в превращении их в рубце жвачных в нитриты, гидроксиламин, оксиды азота и аммиак под влиянием окислительно-восстановительных ферментов — нитритредуктазы, гидроксиламинредуктазы, редуктазы. Токсическое действие нитратов и других продуктов метаболизма обусловливается блокадой всех геминовых железосодержащих дыхательных ферментов вследствие химического взаимодействия с двухвалентным железом (ферроформы) гемоглобина крови, миоглобина сердца и скелетных мышц, цитохромоксидазы нервной ткани с превращением железа в трехвалентную форму (ферриформу). В результате этого все вышеуказанные ферменты теряют способность воспринимать, трансформировать кислород и обеспечивать тканевое дыхание. В крови увеличивается уровень нитрозогемоглобина; возникают острая гипоксия, снижение кислородной емкости крови, асфиксия. Блокада цитохро88