век, чрезмерное слезотечение, ксерофтальмия, размягчение, помутнение, непрозрачность роговицы и полная слепота от инфекции); слизистые или слизисто-гнойные выделения из ноздрей. В зоне роста копытного рога появляется шероховатая полоса истонченного рога без глазури; на роговой стенке и подошве возможны трещины; копытный венчик воспален, припухлый. Иногда наблюдаются расстройство координации движений, шатающаяся походка с перекрещивающейся постановкой задних конечностей, конвульсии и параличи. У маточного поголовья снижается половая активность («тихая охота») или прекращается течка (нарушается созревание яйцеклеток), снижается оплодотворяемость. Возможны резорбция зародыша, аборты, рождение мертвого или ослабленного приплода часто с уродствами (отсутствие глазного яблока, «заячья губа», задержка формирования глаз), задержание последа. У производителей снижается половая активность и ухудшается качество спермы. У молодняка развиваются поносы, легочные заболевания. У свиней наблюдают характерный наклон головы в одну сторону, отеки передних ног. У откармливаемого крупного рогатого скота отмечают общий отек кожи и подкожной клетчатки. Молочная, мясная и шерстная продуктивность животных снижаются, качество продукции ухудшается. Снижается содержание витамина А в печени, крови и молокозживотных: Для подтверждения дефицита витамина А и каротиноидов проводят анализ рациона и сравнивают с утвержденными нормами потребностей с учетом вида и возраста животных. Витамин А содержится в молозиве, молоке, рыбьем жире, специальных препаратах и премиксах; каротин — в траве, травяной и хвойной муке, сене, силосе, сенаже, моркови и тыкве. На доступность каротина влияет технология приготовления кормов. Разогревание и побурение массы при заготовке сопровождается резким уменьшением количества каротина. Усвоение каротина и витамина А повышается при сбалансированности рациона по протеину, аминокислотам, липидам, углеводам, фосфоpy, кобальту и витаминам Dи Е, при введении антиоксидантов (агидол, этоксихин, дилудин, ионоли др.) Снижение доступности, усвояемости, депонирования каротина и витамина А наблюдают у животных при избытке и недостатке протеина, недостатке жира и плохом его качестве, повышенной концентрации нитратов в кормах, недостатке растворимых углеводов, фосфора, йода, кобальта, витаминов Е, D, By, Bi. У птицы дефицит витамина А ведет к снижению яйценоскости и выводимости яиц. Во внутреннем углу глаз появляется творожистый экссудат. Окраска ног, клюва, желтка яиц при недостатке каротина бледная, оперение тусклое, взъерошенное. При инкубации яиц отмечают отставание в развитии эмбрионов, рост смертности эмбрионов, у цыплят — отложение мочекислых солей в почках.
47
У молодняка ухудшается аппетит, замедляется рост; наблюдаются общая слабость, истощение, сонливость, затрудненное дыхание, шаткая походка, опухание конъюнктивы, скопление творожистой массы под веками, выделения из носа, отложения творожистых бляшек ороговевшего эпителия BO рту, глотке, Tpaxee, иногда в зобу. Оперение у цыплят тусклое, взъерошенное. Дефицит каротина и витамина А приводит к уменьшению их содержания в желтке яиц, печени, сыворотке крови. Для предупреждения А-авитаминоза при комбинированном типе кормления в рацион вводят траву, морковь, травяную муку, пророщенное зерно, рыбий жир, концентраты витамина А, зерно желтой кукурузы, комбинированный силос; при сухом типе кормления — препараты витамина А (микровит А, концентрат витаминаА в маслеи др.), травяную муку, кукурузный глютен. Норма обогащения рационов птицы стабилизированным витамином А в расчете 1 кг комбикорма колеблется от 7 тыс. МЕ (несушки и ремонтный молодняк старше 9 нед) до 10—12 тыс. (племенные куры и цыплята, утки, гуси)и 15 тыс. ME (индейки и индюшата). Полноценность А-витаминного питания птицы зависит от факторов, влияющих на усвоение каротина и витамина А. Витамин Е (токоферол). У животных при недостатке витамина Е ворганизме происходит повреждение мембраны клеток и кровеносных сосудов; наблюдаются гемолиз эритроцитов, анемия, дистрофические изменения сердечных и скелетных мышц. У взрослых животных нарушаются функции половых органов: у самцов возможна полная потеря репродуктивных способностей (дегенерация семенников); у маток отмечают рассасывание плодов. У молодняка снижается прирост живой массы. При длительном недостатке витамина Е у телят и ягнят развивается дистрофия мышц, хромота, парезы и параличи конечностей; у свиней — некроз печени, геморрагия, парез и параличи задних конечностей; возможна желто-коричневая окраска внутреннего и подкожного жира.
При недостатке в рационе витамина Е повышается потребность животных в каротине и витамине А. Норма витаминаЕ coставляет 20—50 мг на | кг сухого вещества кормов. Потребность в витамине Е возрастает при одновременном дефиците в рационе селена, увеличении доли ненасыщенных жирных кислот и жиров с высоким перекисным числом, а также нитратов. Скармливание животным некачественных кормов приводит к дефициту витамина Е. Богаты витамином Е молодая трава, травяная мука, хлорелла, пророщенное зерно, зародыши пшеницы и кукурузы, хвоя и др. Для компенсации дефицита витамина Е используют его кормовые добавки — синтетические препараты гранувит и капсувит Е, масляный концентрат витамина и др. У итицы недостаток витамина Е в рационе приводит к снижению яйценоскости и выводимости яиц. У кур развивается мышеч-
]
ная дистрофия, жировая ткань становится темной. Эмбрионы гибнут в течение 3—4-ro дня инкубации вследствие кровоизлияния и образования летального кровяного кольца. У цыплят, индюшат, утят возможен экссудативный диатез (отек в области груди, гематомы на голове). Кожа, особенно под крыльями, приобретает земляничный цвет, под кожей появляются отеки. У цыплят 2—4-недельного возраста возможна так называемая пищевая энцефаломаляция. При этом отмечают слабость, сонливость, шаткость походки, запрокидывание головы. Цыплята внезапно падают, у них наблюдают конвульсии конечностей, или они кружатся, пошатываются или лежат с вытянутыми ногами и скрюченными пальцами, при этом голова втянута или запрокинута, а часто вывернута набок (синдром атаксии). В стенке желудка могут быть изъязвления. При мышечной дистрофии цыплята имеют взъерошенный вид; двигательные функции нарушены (вплоть до параличей). Утята при этом сидят на животе с вытянутыми назад ногами (тюленеобразная поза). Потребность в витамине Е на | голову на сутки, племенных кур — 3—4 мг, кур-несушек — 2,5—3,5, племенных индеек и уток — 8—10 мг. Рационы племенной птицы, молодняка и бройлеров дополнительно обогащают порошкообразным (25 или 50%-м) и масляным концентратом витамина Е из расчета 20—30 мг на | кг сухого корма (куры племенные, цыплята, бройлеры). Норму ввода повышают при увеличении содержания жира в рационе, использовании некачественных кормов. Применение селена предупреждает экссудативный диатез, но он не может полностью заменить витамин Е при пищевой энцефаломаляции. Корма, богатые метионином, цистином, витамином С, каротином, уменынают симптомы Е-авитаминоза. Богаты витамином Е зеленые корма, пророщенное зерно, хлорелла сухая, травяная мука, ячмень. Люцерна, соевый белок и фасоль содержат антивитамин Е. Витамин К (менадион). У животных основной признак недостатка витамина К — снижение свертываемости крови, кровоизлияния, кровоподтеки и др. У крупного рогатого скота при достаточном обеспечении рациона растительными кормами дефицита витамина К не отмечают. У итицы (молодняка) при дефиците витамина К отмечают общую слабость, взъерошенность оперения, сухость кожи, гребешка, бородок, снижение аппетита или отказ от корма; наблюдают множественные кровоизлияния (под кожей, в грудной мышце, в брюшной полости, кишечнике, слизистой зоба, желудка и кишечника, под крыльями). Кутикула мышечного желудка отслаивается при любом повреждении и ушибе цыплят, вызывающем разрыв кровеносных сосудов, возможна их гибель. Возникает расклев. Возможна смертность эмбрионов и цыплят из-за кровоизлияний. Нормы обогащения рационов цыплят, индюшат, утят и гусят, индеек, уток, гусей и племенных кур составляют 2 мг в расчете на
