Таким образом, болезнь мобилизации жира и кетоз в большинстве случаев проявляется вместе. Лабораторными исследованиями можно подтвердить диагноз болезни мобилизации жира, используя данные таблицы 73.
Таблица 73
Лабораторные показатели выявления болезни мобилизации жира (по А.Балаш, Г.Батиз, Е.Бридл и др.,1994)
| Для животных, заболеванию перед отелом | Острое мобилизации жира | |
|---|---|---|
| Свободные жирные кислоты сыворотки крови, ммоль/л | > 0,2 | 0,5 - 1,5 |
| Триглицериды сыворотки крови, ммоль/л | >0,2 | 0,2 - 0,6 |
| Соотношение ЛЖК: триглицериды | >1 | >1 |
| Общий холестерин сыворотки крови, ммоль/л | 1,3 - 1,8 | 1,8 - 2,0 |
| Глюкоза сыворотки крови, ммоль/л | 2,3 -2,7 | |
| Кетоновые тела сыворотки крови, ммоль/л | 0,17 - 0,3 |
Анализ изложенного позволяет понять, почему высокопродуктивные по своей природе первотёлки в неадекватных продуктивности условиях кормления становятся низкопродуктивными во вторую и последующие лактации.
У этих животных диспропорция между фактическим выделением энергии с молоком и её поступлением с кормами держится всю первую лактацию и только в сухостойный период энергетический баланс становится в пользу коровы. За 300 дней такой диспропорции печень накапливает колоссальный избыток жиров. В сухостойный период в жировых депо накопится новая порция жира и в следующую лактацию она ещё больше “засорит” печень. В результате первая лактация останется самой высокой, а подобная динамика будет главным симптомом болезни мобилизации жира. Избыточное “блуждание” жира по организму неминуемо породит проблему жирового перерождения половых органов и, как следствие, вызовет известную проблему бесплодия животных — яловость.
Takum образом, синдром мобилизации жира — болезнь нарушения обмена веществ, обусловленная естественной динамикой лактации и несоответствием уровня кормления потребностям животных в питательных веществах, т.е. это типичная продукционная болезнь.
Здоровое стремление к содержанию высокопродуктивных животных в условиях частной собственности, несомненно, обостряет поднятую проблему.
Следует помнить, что лечить синдром мобилизации жира практически нельзя, его можно только предупредить путём определённого подхода к организации кормления высокопродуктивных животных. Основные принципы этого подхода следующие:
а) добиться максимального потребления сухих веществ коровой в первые 100 дней лактации;
6) оптимизировать протеиновое питание во вторые 100 дней лактации;
в) создать оптимальную объёмистость рациона в последнюю треть лактационного периода;
г) не допустить ожирения коровы в сухостойный период; д) не допустить энергетический дисбаланс в момент смены рациона и непосредственно перед отёлом путём скармливания специфических буферных добавок;
е) не допустить сдаивание животных (особенно первотёлок) в течение всех 300 дней лактации и восстановление их кондиции только в сухостойный период кормления.
Подробные рекомендации по рациональному кормлению коров, описаны в предыдущих разделах и именно они являются главными профилактическими мерами по предотвращению болезни мобилизации жира и увеличению сроков хозяйственного использования коров.
3.4.2. Алиментарный кетоз
в условиях несбалансированного кормления
Пропорционально с увеличением удоя после отёла у коров возрастает потребность в глюкозе. Достаточно напомнить, что секреция одного литра молока требует поступления с кровью не менее 50-60 г. глюкозы. Источниками этого вещества могут быть 246
собственные резервы организма (гликоген и глицерин), а? главное, этот метаболит обязан пополняться алиментарно (посредством переваривания и всасывания питательных веществ). При быстром увеличении удоя корова не успевает также быстро увеличить поедаемость рациона и, следовательно, вызванный алиментарно недостаток глюкозы создаёт общий и достаточно острый дефицит энергии в организме.
Выше было отмечено, что летучие жирные кислоты (и в частности пропионат) обладает явно выраженным глюкогенным действием, т.е. из него организм способен синтезировать глюкозу. Кроме того, в глюкозу может превратиться и часть уксусной кислоты. Однако это происходит опять же с участием глюкозы, которая уже имеется в крови. Отдавая всю глюкозу на синтез молока, организм не сможет её направить на процесс утилизации ЛЖК и, следовательно, реакция увеличения дефицита глюкозы усилится.
К сожалению, из летучих жирных уксусная кислота кроме глюкогенных обладает ещё и кетогенными свойствами, а маслянная кислота (бутират) может всецело превращаться в кетоновые тела (В-оксимаслянную кислоту). Кетоновые тела (ацето-уксусная, В- окси-маслянная кислоты и ацетон) присутствуют в организме коровы всегда и даже когда она абсолютно здорова. Если глюкозы в организме достаточно, то через цикл Кребса все кетоновые тела превратятся в энергию и будут эффективно использованы. Но когда глюкозы недостаточно эти кетоновые тела накапливаются и становятся причиной заболевания коровы кетозом. Субстратом для синтеза кетоновых тел могут быть, кроме того:
а) кетогенные аминокислоты - тирозин, лейцин, изолейцин и фенилаланин;
6) высшие жирные кислоты с большой длиной углеродной цепи, высвобождающиеся при мобилизации жира в складках тела или поступающие с кормами.
Кетоновые тела синтезируются в основном в стенках преджелудков, печени и молочной железе коровы. Характеристика предшественников и продуктов кетогенеза в этих органах приведена в таблице 74.
