Предшественники и продукты кетогенеза у жвачных (по Д.Я. Луцкому, А.В. Жарову, В.П/Шишкову и др., 1978)
| преджелудков | кислота | |
|---|---|---|
| ацетоуксусная кислота. | ||
| железа | В-оксимасляная кислота |
* Неэтерифицированные жирные кислоты
Алиментарный кетоз возникает:
а) при остром недостатке легкоусвояемых углеводов, вызванном отсутствием в рационе новотельной коровы кормовой свеклы, патоки, качественного сена и сенажа. Если на 1 кг живой массы животное будет получать менее 1г сахара в сутки это неизбежно заканчивается накоплением кетоновых тел и появлением признаков болезни;
6) при избытке белка в рационах и увеличении его концентрации по отношению к сахару (при сахаро-протеиновом отношении менее 0,8 : 1);
в) при усиленном распаде белка в организме, связанном с активной лактацией на фоне острого дефицита протеина в рационе. В этом случае значительно активируется синтез кетоновых тел в печени из неиспользованных при синтезе молока, так называемых, кетогенных аминокислот — тирозина, лейцина, изолейцина, фенилаланина;
г) при высокопротеиновом летнем кормлении коров с преобладанием ранних белковых кормовых трав, избыточных по концентрации амидов. В условиях недостатка легкоферментируемых углеводов, амиды превращаются в аммиак, который поступает в кровь и далее в печень. Аммиачный азот угнетает цикл Кребса и вызывает интенсивное образование кетоновых тел;
д) при резком увеличении суточных доз скармливания грубых и сочных (силоса) кормов в рационе коров после отёла и непропорциональном наращивании нормы концентратов. Тогда уксус-
но- и маслянокислое брожение будет преобладать над пропионовокислым и объём выработки глюкогенного пропионата резко упадёт. В организме даже при относительно небольшом лактопоэзе и наличие глюкозы попросту будет мало субстрата (пропионата) для синтеза глюкозы и это усилит накопление кетоновых тел.
Подобный описанному, алиментарный механизм возникновения кетоза наблюдали болгарские учёные И.Симеонов и М.Пейчев (1971), при кормлении коров рационами с высоким содержанием концентратов на фоне недостатка легкоусвояемых углеводов. Установлено, что при таком кормлении содержание уксусной кислоты в рубце снизилось до 51,8% (при норме 60-65%), пропионовой - до 15,5% (норма 22-29 %), а содержание масляной кислоты возросло до 37,2% (норма 10-12%).
В связи с таким изменением рубцовой ферментации зафиксировано нарушение углеводного обмена, выразившееся в падении концентрации глюкозыв крови с 45-65 мг% до 32-36 мг%, увеличении кетоновых тел в крови до 98-100 мг% (норма 2-7 мг %) ив содержимом рубца до 60 мг% (норма 2-4 мг%). На фоне таких изменений зафиксированы клинические признаки болезни;
е) при кормлении коров силосом с избытком масляной кислоты. Эта кислота обладает выраженным кетогенным действием и способна превращаться в ацетоуксусную кислоту (кетоновое тело) уже в рубце;
ж) при остром недостатке в рационе микроэлементов кобальта и марганца;
3) при длительном лечении коров кормовыми антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. Это связано с подавлением активности рубцовой микрофлоры указанными препаратами, нарушением соотношения продуцируемых летучих жирных кислот;
и) при голодании коров или крайне недостаточном кормлении в период повышенного напряжения метаболических процессов перед отёлом и в первые 2-3 месяца после него.
Скудное кормление коров перед отёлом вызывает резкую и плохо восстановимую потерю аппетита животных, усиливающуюся после родов. В этот момент в условиях колоссального дефицита энергии животное станет использовать последние за-
пасы жира в складках тела, чтобы направить его на синтез молока. Понятно, что в такой ситуации запасов глюкозы в организме нет и мобилизация жира станет причиной избытка высших жирных кислот, которые быстро превратятся в кетоновые тела через ацето-ацетил КоА.
к) при избыточном включении в рацион жмыхов, шротов, кормовых жиров также являющихся поставщиками избытка высших жирных кислот. По мнению А.А.Алиева и др. (1986), подобным эффектом обладают молодые травы относительно богатые жирами с большой длиной углеводородной цепи их жирных кислот;
л) при выраженном перекорме сухостойных коров, приводящем к избыточному отложению жира. Здесь механизм возникновения кетоза совпадает с принципом мобилизации жира, описанным выше. Диагностика клинически выраженного кетоза основывается на биохимических исследованиях мочи, крови и молока, а также на результатах обследования фермы и животных. В воздухе фермы хорошо ощущается запах ацетона. Характерный запах имеет отрыжка коров, моча и молоко.
Для субклинических форм болезни лучше использовать лабораторно-диагностические методы (табл. 75).
Профилактика является радикальной мерой борьбы с алиментарным кетозом. В общем понимании она сводится к устранению причин, вызывающих заболевание. В частности, необходимо выполнить следующее:
Во-первых, критическим для возникновения кетоза следует считать 10-15 день лактации и особенно 3-4 неделя после отела. В этот период в рацион необходимо включать не менее 2-3 г сахара на 1 кг живой массы коров. Это можно сделать за счёт кормовой или сахарной свёклы, мелассы, тыквы, кукурузы молочной и молочно-восковой спелости, злакового сена. Следует добиться чтобы сахаро-протеиновое отношение в рационе новотельной коровы находилось на уровне 1-1,2:1, а у высокопродуктивных1,2-1,3:1. Этот показатель обязательно дополняют данными по оптимальному соотношению сахара и крахмала: в норме оно должно составлять 1:1. Для поддержания нормального соотношения крахмала к сахару в рацион можно включить грубодроблёную кукурузную дерть (до 4 кг на голову в сутки). В таком виде этот корм будет 250
