собственные резервы организма (гликоген и глицерин), а? главное, этот метаболит обязан пополняться алиментарно (посредством переваривания и всасывания питательных веществ). При быстром увеличении удоя корова не успевает также быстро увеличить поедаемость рациона и, следовательно, вызванный алиментарно недостаток глюкозы создаёт общий и достаточно острый дефицит энергии в организме.
Выше было отмечено, что летучие жирные кислоты (и в частности пропионат) обладает явно выраженным глюкогенным действием, т.е. из него организм способен синтезировать глюкозу. Кроме того, в глюкозу может превратиться и часть уксусной кислоты. Однако это происходит опять же с участием глюкозы, которая уже имеется в крови. Отдавая всю глюкозу на синтез молока, организм не сможет её направить на процесс утилизации ЛЖК и, следовательно, реакция увеличения дефицита глюкозы усилится.
К сожалению, из летучих жирных уксусная кислота кроме глюкогенных обладает ещё и кетогенными свойствами, а маслянная кислота (бутират) может всецело превращаться в кетоновые тела (В-оксимаслянную кислоту). Кетоновые тела (ацето-уксусная, В- окси-маслянная кислоты и ацетон) присутствуют в организме коровы всегда и даже когда она абсолютно здорова. Если глюкозы в организме достаточно, то через цикл Кребса все кетоновые тела превратятся в энергию и будут эффективно использованы. Но когда глюкозы недостаточно эти кетоновые тела накапливаются и становятся причиной заболевания коровы кетозом. Субстратом для синтеза кетоновых тел могут быть, кроме того:
а) кетогенные аминокислоты - тирозин, лейцин, изолейцин и фенилаланин;
6) высшие жирные кислоты с большой длиной углеродной цепи, высвобождающиеся при мобилизации жира в складках тела или поступающие с кормами.
Кетоновые тела синтезируются в основном в стенках преджелудков, печени и молочной железе коровы. Характеристика предшественников и продуктов кетогенеза в этих органах приведена в таблице 74.
Предшественники и продукты кетогенеза у жвачных (по Д.Я. Луцкому, А.В. Жарову, В.П/Шишкову и др., 1978)
| преджелудков | кислота | |
|---|---|---|
| ацетоуксусная кислота. | ||
| железа | В-оксимасляная кислота |
* Неэтерифицированные жирные кислоты
Алиментарный кетоз возникает:
а) при остром недостатке легкоусвояемых углеводов, вызванном отсутствием в рационе новотельной коровы кормовой свеклы, патоки, качественного сена и сенажа. Если на 1 кг живой массы животное будет получать менее 1г сахара в сутки это неизбежно заканчивается накоплением кетоновых тел и появлением признаков болезни;
6) при избытке белка в рационах и увеличении его концентрации по отношению к сахару (при сахаро-протеиновом отношении менее 0,8 : 1);
в) при усиленном распаде белка в организме, связанном с активной лактацией на фоне острого дефицита протеина в рационе. В этом случае значительно активируется синтез кетоновых тел в печени из неиспользованных при синтезе молока, так называемых, кетогенных аминокислот — тирозина, лейцина, изолейцина, фенилаланина;
г) при высокопротеиновом летнем кормлении коров с преобладанием ранних белковых кормовых трав, избыточных по концентрации амидов. В условиях недостатка легкоферментируемых углеводов, амиды превращаются в аммиак, который поступает в кровь и далее в печень. Аммиачный азот угнетает цикл Кребса и вызывает интенсивное образование кетоновых тел;
д) при резком увеличении суточных доз скармливания грубых и сочных (силоса) кормов в рационе коров после отёла и непропорциональном наращивании нормы концентратов. Тогда уксус-
но- и маслянокислое брожение будет преобладать над пропионовокислым и объём выработки глюкогенного пропионата резко упадёт. В организме даже при относительно небольшом лактопоэзе и наличие глюкозы попросту будет мало субстрата (пропионата) для синтеза глюкозы и это усилит накопление кетоновых тел.
Подобный описанному, алиментарный механизм возникновения кетоза наблюдали болгарские учёные И.Симеонов и М.Пейчев (1971), при кормлении коров рационами с высоким содержанием концентратов на фоне недостатка легкоусвояемых углеводов. Установлено, что при таком кормлении содержание уксусной кислоты в рубце снизилось до 51,8% (при норме 60-65%), пропионовой - до 15,5% (норма 22-29 %), а содержание масляной кислоты возросло до 37,2% (норма 10-12%).
В связи с таким изменением рубцовой ферментации зафиксировано нарушение углеводного обмена, выразившееся в падении концентрации глюкозыв крови с 45-65 мг% до 32-36 мг%, увеличении кетоновых тел в крови до 98-100 мг% (норма 2-7 мг %) ив содержимом рубца до 60 мг% (норма 2-4 мг%). На фоне таких изменений зафиксированы клинические признаки болезни;
е) при кормлении коров силосом с избытком масляной кислоты. Эта кислота обладает выраженным кетогенным действием и способна превращаться в ацетоуксусную кислоту (кетоновое тело) уже в рубце;
ж) при остром недостатке в рационе микроэлементов кобальта и марганца;
3) при длительном лечении коров кормовыми антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. Это связано с подавлением активности рубцовой микрофлоры указанными препаратами, нарушением соотношения продуцируемых летучих жирных кислот;
и) при голодании коров или крайне недостаточном кормлении в период повышенного напряжения метаболических процессов перед отёлом и в первые 2-3 месяца после него.
Скудное кормление коров перед отёлом вызывает резкую и плохо восстановимую потерю аппетита животных, усиливающуюся после родов. В этот момент в условиях колоссального дефицита энергии животное станет использовать последние за-
