сорбция фосфора в почках и он в значительных количествах выводится из организма. Потеря фосфора провоцирует болезни конечностей и обостряет маститы, происходит быстрая деминерализация костяка, и появляются признаки остеомаляции (размягчение хвостовых позвонков).
Метаболический ацидоз усугубляется, а иногда становится главной причиной не только избытка молочной кислоты, но и ацетоуксусной, В-оксимасляной т.е. кетогенных кислот. Тогда болезнью сдвига кислотно-щелочного равновесия становится кетоацидоз, объединяющий симптомы кетоза и ацидоза.
Алиментарными причинами ацидоза и кетоза кроме неправильного кормления животных в дородовый и послеотёльный период могут быть:
1) Применение силосно-концентратного типа кормления в разгар лактации, после начального ацидотического состояния при отёле коров. Молочная кислота силоса в сочетании с преобладанием кислотных элементов в концентратах — идеальный вариант для подкрепления ацидотических процессов, возникших при родах. В этом случае острый ацидоз может не проявиться, но предрасположенность к его хронической форме многократно возрастает.
2) Применение в кормлении новотельных коров силосов с высокой концентрацией масляной кислоты (от 8 до 53% от суммы органических кислот) при любом типе кормления. По данным И.Г. Шарабрина (1965), суточное потребление коровой более 250-300 г масляной кислоты в составе силоса приводит к тяжёлым нарушениям обмена веществ заканчивающимся, как правило, ацидозом и даже в декомпенсированой форме.
3) Продолжительное потребление высокопродуктивными коровами кормовых растений с кислых почв. Эти растения содержат недостаточное количество минеральных элементов, в частности, кальция, калия и натрия, что приводит к уменьшению их депо в организме и изменению обмена в сторону ацидотического состояния.
4) Резкое увеличение концентратов в рационе без предшествующей адаптации к нему рубцовой микрофлоры. Такие изменения кормления губят часть неадаптированных микроорга-
низмов и стимулируют молочно- и маслянокислое брожение приводящее к ацидозу.
Профилактика ацидоза направлена на устранение причин его вызывающих. Полезно добавление в концентраты буферных и щелочных добавок, мероприятия по раскислению силоса. В рационе коров следует нормализовать протеиново-углеводное соотношение (в норме 1:5-1:6), довести концентрацию клетчатки в сухом веществе до уровня 16-20%. Профилактической мерой против ацидоза считается применение активного моциона животных и улучшение микроклимата в помещениях. Особенно эффективна эта мера в зимний стойловый период и засушливое время года.
Алкалоз - полярно противоположное заболевание ацидозу с подострым и хроническим течением, но встречающееся намного реже. Причинами алкалоза являются кормовые рационы с преобладанием легкоферментируемых азотистых веществ (амидов) на фоне недостатка углеводов. Алкалоз можно вызвать нарушением технологии скармливания синтетических азотистых веществ (САВ) — мочевины, диаммоний-фосфата, сульфата аммония и др. Это заболевание возникает как следствие резкого добавления в рационы больших доз кормовых добавок — жмыхов и шротов сои, подсолнечника, хлопчатника, рапса. Причиной развития алкалоза может стать загрязненная питьевая вода, попадание в корм механических примесей и плесеней, скармливание мороженых кормов.
Все эти причины вызывают нарушение работы рубца, губят привычную для него микрофлору и стимулируют процесс денитрификации с образованием аммиака. Превышение концентрации аммиака в рубце более чем 2,8 ммоль/л вызывает усиление его всасывания в кровь и поступление в печень, трансформирующую это вещество в мочевину. Когда мочевиносинтетическая способность печени исчерпывает себя, аммиак начинает свободно циркулировать в крови, затрагивает ЦНС и на этой стадии стимулирует признаки общей интоксикации организма. В отличие от тимпании, при алкалозе процесс часто протекает латентно и достаточно медленно. Однако длительные нарушения кормления губят симбиотическую микрофлору рубца и способствуют развитию гнилостных бактерий. Вскоре всё рубцовое содержимое загнивает и нарушение кислотно-щелочного равновесия усугубляет-
ся. Падает аппетит, удой, повышается слюноотделение, учащается дыхание, замедляется моторика рубца. На фоне алкалоза 060стряются маститы и послеродовые осложнения. Профилактика сводится к устранению причин.
3.4.4. Родильный парез — как результат физиологического дисбаланса важнейших
минеральных элементов в организме
Это заболевание вызывается острым нарушением минерального обмена и характеризуется падением концентрации кальция в крови, мышечной слабостью и параличами. Как правило, ею болеют высокопродуктивные коровы на 6-10 году жизни после 4-8 стельности. Болезнь проявляется через 24-72 ч. после отела, чаще протекающего в неосложненной форме.
Несмотря на существование более чем 30 теорий возникновения пареза А.Алиев, Б.Барей, П.Братко (1986), главной среди них остаётся нарушение пропорции и объема поступления в организм кальция и фосфора А.Балаш, Г.Батиз, Е.Бридл и др. (1994). Учитывая это, а также специфику настоящего издания ниже будут охарактеризованы патогенез и профилактика рассматриваемой патологии, только относительно алиментарных факторов её возникновения.
Известно, что обмен кальция и фосфора в организме находятся под контролем: а) паратгормона, секретируемого паращитовидной железой; 6) витамина О, поступающего с кормом или инкретно; в) тиреокальцитонина, производимого щитовидной железой А.Балаш, Г.Батиз, Е.Бридл и др. (1994).
Паратгормон активизирует витамин D и обеспечивает, тем самым, стимуляцию всасывания кальция и фосфора из желудочно-кишечного тракта. Как только в крови концентрация кальция падает, выделяется паратгормон. Поступая в печень, он стимулирует выработку 25-гидро-оксихоле кальциферола, который в почках превращается в активный витамин D-1,25 дигидрооксихолекальциферол. Далее витамин D попадает в тонкий кишечник и там активирует белки-переносчики кальция. В результате всасывание этого элемента усиливается. Усиление вса-
