микобактерии не приводят к гибели животных, за исключением M. intracellularae. Оптимальная доза для подкожного заражения обычно 1 мг.

Атипичные микобактерии первой и второй групп вызывают на месте введения незначительные изменения, которые обнаруживаются в легких и пёчени и через 2 - 3 месяца полностью рассасываются.

Доза для внутрикожного заражения 0,1 мг в 0,2 мл дистиллированной воды. Место введения - кожа брюшной стенки. Вирулентные культуры вызывают на коже незаживающие язвы, при введении атипичной культуры язвы заживают через месяц, caпрофиты каких-либо изменений не вызывают. Для внутри тестикулярного заражения морских свинок используют 1 мг микобактерий в виде взвеси в 0,25 мл дистиллированной воды. При введении туберкулезной культуры на 15-й день тестикул уплотняется и увеличивается в размере, к 30 - 45-му дню в нем образуются казеозные очаги, через 2 мес. морские свинки погибают от генерализованной формы туберкулеза. Атипичные микобактерии первой и второй групп по классификации Раниона к 30 - 45-му дню вызывают появление очажков в тестикуле, которые через 3 месяца полностью исчезают. При введении микобактерий, относящихся ко второй группе, отмечается лишь уменьшение тестикула, а при использовании микобактерий четвертой группы изменений не бывает.

Таблица 2. Наиболее простые тесты, используемые при идентификации микобактерий.

Каждым приведенным методом исследования в отдельности не всегда удается определить принадлежность культуры к типичным или атипичным микобактериям. Только комплексное применение ряда бактериологических, биохимических и биологических исследований позволяет правильно идентифицировать культуры микобактерий.

Л-формы микобактерий.

Микобактерии туберкулеза обладают способностью персистировать в организме в Л-формы (З.С. Земская, И.А. Дорожкова, 1978; Ю.Л. Шевченко, 2000). В период снижения резистентности организма, или под действием каких либо других факторов, например применение антибактериальных средств, Л-формы микобактерий туберкулеза дают реверсию, то есть переходят в классическую форму.

Р.А. Хамзиным (2006) было проведено 5 последовательных пассажей 28 Л-форм микобактерий туберкулеза выделенных из патологического

материала от крупного рогатого скота, на морских свинках и на среде Школьниковой в модификации Дорожковой, в ходе которых получено 6 культур ревертантов. Культуры окрашивались по Цилю-Нильсену для изучения тинкториальных свойств. Затем у полученных культур Л-форм микобактерий туберкулеза изучали цитохимические свойства и каталазную активность. Первичный рост культур ревертантов микобактерий на плотных питательных средах в виде сухих морщинистых колоний типа «R» обнаруживался на среде Левенштейна-Йенсена на 15 – 18 сутки. В мазках окрашенных по методу Циля-Нильсена автор наблюдал стройные тонкие палочки, свободно лежащие зерна, расположенные отдельно и цепочками коккообразные формы с различной интенсивностью окраски. Если при проведении 5 последовательных пассажей, реверсии в бактериальный вид не обнаружено, то культуры считались условно стабильными. У стабильных Л- форм микобактерий, склонных к реверсии, при культивировании отмечено образование тяжей и кос, характерных для бактериальной формы микобактерий.

При исследовании каталазной активности культуры-ревертанты Л- форм микобактерий обладали выраженной каталазной активностью, проявляющееся в обильном выделении газа в течении первых трех минут. Изменение цитохимических показателей культур ревертантов зависели от продолжительности пассирования Л-форм микобактерий. При исследовании лекарственной чувствительности культур ревертантов установлено, что они являются устойчивыми к стрептомицину в концентрации 5 мкг/мл, тубазиду в концентрации 1 мкг/мл среды. При добавлении в среду ПАСК в концентрации 1 мг/мл обнаружен скудный рост характерных колоний. Наиболее лекарственно устойчивы к противотуберкулезным препаратам культуры ревертанты Л-форм более поздних пассажей.

Лабораторные животные зараженные подкожно культурой ревертантов Л-форм микобактерий, значительно снижали массу тела (на 18,4 %). Результаты исследования вирулентных свойств ревертантов свидетельствуют об их вирулентности для лабораторных животных (морских свинок) и продолжительность пассирования Л форм в значительной мере влияет на вирулентность ревертантов.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

При туберкулезе, как при других инфекционных болезнях, главенствующими остаются три фактора эпизоотического процесса, определяющих его непрерывность - источник инфекции, механизмы передачи возбудителя болезни, восприимчивое животное. Как известно, разрыв этого треугольника, исключение из него хотя бы одного из трех звеньев устраняет возможность возникновения и развития эпизоотического процесса.

Кроме первичных, существуют еще и вторичные факторы эпизоотического процесса: природно-географические и социально-

экономические, которые тоже играют немаловажную роль в возникновении туберкулеза.

Первичные и вторичные факторы совместно составляют эпизоотическую цепь. Роль и значение каждого из названных основных звеньев эпизоотической цепи не бывают тождественными в различных хозяйствах и во все периоды года. Они зависят от разнообразных укладов хозяйственной жизни, от состояния и уровня ветеринарно-санитарного дела, от степени вирулентности возбудителя болезни и др.

K сожалению, пока не все звенья эпизоотической цепи, обусловливающие возникновение и развитие туберкулеза, хорошо изучены, а некоторые даже до последнего времени (явление латентного микробизма, трансформация микобактерий в Л-формы) оставались малоизвестными. Источник возбудителя туберкулеза. Источником возбудителя туберкулеза у крупного рогатого скота являются больные животные этого же вида, а в определенных условиях и другие виды сельскохозяйственных (свиньи, овцы, козы, лошади) и домашних животных (собаки, кошки), зараженные микобактериями бычьего вида. Нередки случаи заражения крупного рогатого скота микобактериями туберкулеза птичьего и человеческого видов от больной птицы и человека.

В организме животного микобактерии туберкулеза размножаются и могут выделяться во внешнюю среду с фекалиями, мокротой, молоком, а иногда со спермой и остаются длительное время жизнеспособными и трансформируются в Л-формы. Туберкулез опасен еще тем, что протекает хронически, больные животные до появления клинических признаков уже становятся источником возбудителя болезни.

Интенсивность выделения возбудителя из организма больного животного зависит от стадии развития туберкулезного процесса.

Согласно С. А. Таубаеву и В. E. Щуревскому (1979), при кашле больные животные со слизью выбрасывают во внешнюю среду, большое количество микобактерий туберкулеза, загрязняют стены, поилки, кормушки, корма и предметы ухода за животными. B 1 мл мокроты содержится до 50 тысяч микобактерий. Их могут выделять 41,2% реагирующих на туберкулин животных. У 66 % крупного рогатого скота имеющего клинические признаки туберкулеза, микобактерии выделяются из фекалий, причем в очень большом количестве. H.H. Даранин и С.И. Муратов) при экспериментальном заражении телят выделили через 38дней из фекалий исходную культуру микобактерий. У животных при открытом легочном туберкулезе в 100% случаев, а при закрытом в 26,7% удалось обнаружить микобактерии туберкулеза; по данным В.Д. Тимакова, В.А. Зуева (1977), животные в инкубационный период болезни долгое время могут оставаться не выявленным источником возбудителя туберкулеза.

Свoeвpeменнoe выявлeниe и yдaлeниe из стада источника возбудителя туберкулеза - задача огромной важности, она является основой эффективного и активного предупреждения возникновения туберкулеза среди животных.