удается их оздоровить, является следствием того, что возбудитель болезни находится во внешней среде и вызывает заражение животных.
H.А. Алексадров (1973) отмечает, что объявление хозяйства благополучным после длительного течения туберкулеза не всегда соответствует оздоровлению. B хозяйствах с широким распространением туберкулеза и скрытым течением инфекции, диагностируемой у молодняка лишь к периоду половой зрелости, оздоровительные мероприятия не дают эффекта. Оздоровленное хозяйство через 4 - 5 лет вновь оказывается неблагополучным вследствие активизации туберкулеза у скрыто больных животных. По мнению многих исследователей, активизация туберкулезного процесса может наступить через 4 - 5 и даже 10 -12 лет. A.В.Филимонов (1983) причины повторного возникновения туберкулеза в оздоровленных стадах крупного рогатого скота представил в виде схемы:
Причины, связанные с нарушениями при оздоровлении стад: оставленный без оздоровления скот индивидуального сектора; отсутствие контроля при проведении ветеринарно-санитарных мероприятий (санитарный ремонт дезинфекция); не выявленные животные в состоянии анергии (животные старших возрастов); не выявленный молодняк с латентным микробизмом.
Причины, связанные с нарушениями после оздоровления стад: закупка скота для пополнения ферм без контроля; выпойка телят не обезвреженным обратом, полученным с молокозаводов; контакт на пастбищах и водопоях со скотом индивидуального сектора; межфермские перегруппировки скота без учета эпизоотического состояния.
Хамзин А.З. (2001) и Хамзин Р.А. (2006) установили, что микобактерии туберкулеза обладающие способностью персистировать в организме в Л- формы, которые обычными способами не выявляются, в период снижения резистентности организма вызывают рецидивы туберкулеза в оздоровленных от этой инфекции хозяйствах. Поэтому нередко причиной неудач в борьбе с туберкулезом в длительно неблагополучных хозяйствах является неполное выявление всех инфицированных животных при аллергических исследованиях, когда отрицательные результаты полученные туберкулинизацией, не всегда отражают истинную эпизоотическую ситуацию по этой инфекции. Поэтому одной из мер контроля эпизоотической ситуации по туберкулезу крупного рогатого скота, является бактериологический надзор с исследованием биоматериала от подозреваемых в заражении животных на выделение микобактерий. Определение персистенции микобактерий в Л-форме, в ранее оздоровленных от туберкулеза хозяйствах, может служить прогнозом эпизоотической ситуации по этой инфекции.
Таким образом, причины возникновения туберкулеза в оздоровленных от этой болезни хозяйствах многочисленны. Основными из них являются следующие: ослабление внимания к проведению текущих и закрепительных противотуберкулезных мероприятий в оздоровленных хозяйствах;
оставление в гуртах и выращивание для воспроизводства телочек, полученных от туберкулезных коров; течение туберкулеза в форме латентного микробизма и переход латентной формы в активную; длительное сохранение микобактерий туберкулеза во внешней среде; несбалансированное кормление и плохие условия содержания, а также занос микобактерий туберкулеза в хозяйство повторно.
B каждом случае при появлении туберкулеза крупного рогатого скота необходимо выявить пути заноса инфекции, всесторонне изучить эпизоотическую ситуацию, механизмы заражения скота, закономерности и особенности развития эпизоотического процесса. Все это нужно учитывать при составлении конкретного оперативного плана борьбы с туберкулезом.
ПАТОГЕНЕЗ
Морфологическим субстратом, определяющим характер клиникоанатомического проявления туберкулеза, является туберкул (бугорок, гранулема). В последние десятилетия проведены фундаментальные исследования, которые в значительной мере изменили существующее представление о сущности гранулематозного воспаления. B частности, выяснены вопросы клеточного состава и гистогенеза гранулем, связь гранулематоза с реакциями гиперчувствительности замедленного типа и иммунитета, прослежены основные закономерности развития специфического воспалительного процесса. Установлено, что основной клеточный компонент гранулемы - мононуклеарные фагоциты. Развитие гранулем проходит 3 стадии: 1) накопление молодых мононуклеарных клеток; 2) созревание этих клеток в макрофаги и формирование ими зрелой гранулемы; 3) дальнейшее созревание мононуклеарных фагоцитов в эпителиоидные клетки, слияние последних или макрофагов в гигантские клетки инородных тел, из которых в определенных условиях развиваются клетки Пирогова-Лангханса. Такую трансформацию клеток гранулемы принято рассматривать как свидетельство развития антимикробной устойчивости (Л.В. Хейфец, 1977) .
Дифференциация моноцитов в зрелые эпителиоидные клетки при туберкулезе является постоянным процессом и состоит из двух фаз: фазы биосинтеза, когда основным компонентом клеток является эндоплазматический ретикулум, и фазы секреторной, когда образуется в цитоплазме значительное количество везикул и активно развивается комплекс Гольджи (Броуст, Симпсон, 1979).
Эволюция - клеток туберкулезньгх гранулем прослежена с помощью электронного микроскопа. Мононуклеарные клетки, превращаясь в макрофаги, увеличиваются, поверхность их становится складчатой, ядра - двухроматиновыми, в цитоплазме накапливаются органеллы, причем отмечаются переплетения многочисленных псевдоподий рядом лежащих клеток. Межклеточные контакты наиболее часто выявляются на 3 – 14 сутки после заражения, при этом развитие клеточных реакций осуществляется
благодаря направленному кооперированию иммунокомпетентных клеток, в частности T- и В-лимфоцитов и макрофагов (В.Ф. Салов, В.С. Карпов, 1980). Цитоплазматические мостики, как правило, формируются между В- лимфоцитами, находящимися в свободном состоянии в просвете капилляров и венозных синусов. Мостики образуются в результате увеличения длины одного из цитоплазматических отростков, который вступает в тесный контакт с аналогичной ультраструктурой соседней клетки. Вначале между отростками расположенных рядом лимфоцитов хорошо прослеживаются клеточные оболочки и узкое межклеточное пространство. B дальнейшем, плазмалеммы контактирующих клеток вступают в тесное соприкосновение друг с другом. B зоне контакта осуществляется лизис клеточных оболочек и в цитоплазматическом мостике формируется канал, при помощи которого клетки могут обмениваться между собой различными веществами. Если клетки располагаются в непосредственной близости одна от другой, клеточные оболочки их могут контактировать на значительном расстоянии без образования цитоплазматических мостиков, формируя лишь в зоне контакта обособленное межклеточное пространство. Плазмалемма лимфоцита, обращенная в зону контакта, обладает повышенной проницаемостью по сравнению с остальной частью плазмалеммы, на что указывает появление в зоне контакта большого числа микропиноцитозных пузырьков, при помощи которых и осуществляется обмен веществ между клетками. Т-лимфоциты не образуют цитоплазматических мостиков, контакт осуществляется при помощи конической формы цитоплазматического отростка одного лимфоцита, проникающего в лакунообразную структуру, сформированную на поверхности соседней клетки. Между макрофагом и лимфоцитом образуется несколько цитоплазматических мостиков. Увеличение зоны межклеточного взаимодействия и прямой контакт цитоплазмы в области цитоплазматических мостиков в конечном итоге может привести к слиянию макрофагов и образованию гигантских многоядерных клеток. При слиянии эпителиоидных клеток или макрофагов и образовании гигантских клеток, как ядра, так и органеллы расположены хаотично, затем ядра отодвигаются на периферию цитоплазмы, расположение органелл становится более упорядоченным. Увеличение количества ядер в гигантских клетках сопровождается уменьшением их фагоцитарной активности.
B эпителиоидной клетке органелл становится еще больше, они специализированы в незрелых формах преимущественно для фагоцитарной, а в зрелых для синтетической функции.
Установлено, что фагоцитированные туберкулезные бактерии могут обнаруживаться в активированных макрофагах, но полностью разрушаются ко времени достижения ими стадии эпителиоидной клетки. Весьма характерным для эпителиоидно-клеточной гранулемы является агрегация клеток с образованием тесных "межпальцевидных" сцеплений цитоплазматических выпячиваний по типу застежки "молния". B дальнейшем
