образованием эпителиоидно-клеточной гранулемы и формированием противотуберкулезной резистентности.
Таким образом, эволюция туберкулезных поражений зависит от взаимодействия гиперчувствительности замедленного типа, бактериальной нагрузки и циркулирующих антител. При большой антигенной нагрузке в присутствии высоких титров антител возникает некроз и отмечается размножение микобактерий внутри клеток , тогда как при умеренном количестве микобактерий, сильно выраженной ГЗТ и средних титрах антител развиваются компактные гранулемы, в последующем подвергающиеся рассасыванию. При благоприятном течении туберкулезного процесca эпителиоидно-клеточные гранулемы могут бесследно рассасываться или подвергаться рубцеванию. Разрастание соединительной ткани в эпителиоидно-клеточных гранулемах, вызванных БЦЖ, объясняют двумя взаимосвязанными процессами: инфильтрацией гранулем фибробластами и продукцией эпителиоидными клетками фактора, активирующего фибробласты, с интенсификацией синтеза коллагена в них. Этот растворимый недиализуемый фактор не обладает способностью угнетать миграцию макрофага, характерного для лимфокинов лимфоцитов, следовательно, является веществом, свойственным только для эпителиоидных клеток. Доказано, что формирование эпителиоидно-клеточных гранулем при туберкулезной инфекции может происходить и вне связи со специфической аллергической перестройкой организма. B частности, об этом свидетельствует образование эпителиоидно-клеточной гранулемы в легких животных при введении мурамиддипептида. Причем последний по сравнению с микобактериями туберкулеза вызывает в минимальных дозах образование специфических гранулем в значительно больших количествах. Установлено, что мурамилдипептид не обладает антигенными свойствами, но является структурой, входящей в состав микобактерий туберкулеза, которая ответственна за образование эпителиоидно-клеточной гранулемы.
Изучение цитогенеза туберкулезного бугорка с позиций клеточной иммунологии показало, что образование его - это проявление взаимодействия иммунокомпетентных клеток и макрофагов очаге туберкулезного воспаления. Образование гранулемы, таким образом, можно представить как сложный многофазный процесс, в основе которого лежит взаимодействие макрофагальных элементов друг с другом, с микобактериями, а также с иммунокомпетентными клетками.
B случае низкой активности биохимических процессов в фаголизосомах эпителиоидных клеток при снижении цитотоксической и усиливающей фагоцитоз активности Т-лимфоцитов процесс фагоцитоза и переваривания микобактерий резко замедляется, происходит гибель и распад макрофагов, расплавление и казеинификация тканевых элементов гранулемы.
Максимальное накопление макрофагов и нейтрофилов в центре повреждения, в участках, смежных с казеозом, свидетельствует о роли ферментов этих клеток в процессе расплавления тканей.
Установлено также, что лимфоциты могут оказывать непосредственное цитотоксическое действие на антигенсодержащие макрофаги эпителиодноклеточных гранулем и приводить к аутолизу этих клеток с содержащимися в них микобактериями. B то же время, широко распространено мнение, что казеоз туберкулезных гранулем является результатом воздействия на ткань комплексов антиген - антитело. Причем, действие иммунных комплексов осуществляется в виде прямой и непрямой цитотоксичности с активацией пятого и девятого компонентов комплемента.
СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ
Инкубационный период при туберкулезе продолжительный, колеблется от двух до шести недель. Длительность течения и степень проявления болезни зависят от качества кормления, условий содержания животных, а также от вирулентности возбудителя туберкулеза. После заражения, как правило, проходят месяцы и даже годы, прежде чем начнут проявляться заметные симптомы болезни. Туберкулез почти всегда имеет хроническое течение, редко отмечается быстрое прогрессирующее истощение и наступление смерти, поэтому постановка диагноза по клиническим признакам сопряжена с трудностями. Температура тела при хроническом течении болезни большей частью не изменяется. Больное животное худеет, хотя аппетит не нарушается. Кожа становится сухой и теряет эластичность.
Поражение легких обычно сопровождается кашлем. При начальном процессе отмечают редкий, но сильный и короткий кашель, при далеко зашедшем процессе кашель слабый, но мучительный. Кашель наблюдается чаще по утрам, после движения или водопоя. Степень нарушения дыхания зависит от развития процесса. B тяжелых случаях и при сильном разрушении ткани легких дыхание резко изменяется, отмечаются стоны. При аyскультации нередко прослушивается ослабленное везикулярное дыхание или хрипы. Понижается упитанность животного или наступает истощение. Появление хронического неизлечимого поноса должно вызвать подозрение на 'туберкулез кишечника. Могут наблюдаться также перемежающиеся колики с чередующимися запорами и поносами. При любой форме туберкулеза всегда поражаются соответствующие лимфоузлы. Они сильно увеличиваются в объеме и, сдавливая близлежащие органы, вызывают те или иные клинические признаки болезни. Так, возможно хроническое вздутие рубца газами при сдавливании пищевода сильно увеличенными медиастинальными лимфоузлами или затруднение глотания вследствие резкого увеличения заглоточных лимфоузлов.
При генерализованном процессе наружно лежащие лимфоузлы иногда увеличиваются настолько, что легко заметны при осмотре животного.
Обычно поражаются туберкулезом подчелюстные, заглоточные, околоушные, шейные, предлопаточные, паховые, надвыменные, подвздошные лимфоузлы. При кишечной форме туберкулеза может наблюдаться сильное увеличение брыжеечных лимфоузлов, которые прощупываются при ректальном исследовании. При туберкулезе вымени (рис. 1) увеличиваются надвыменные лимфоузлы, которые могут достигать значительных размеров. B дальнейшем поражаются обычно задние части вымени. После выдаивания в вымёни можно прощупать уплотненные безболезненные фокусы. C течением времени процесс переходит на передние части вымени и оно становится бугристым под влиянием развившихся туберкулезных очагов. Поражение вымени сопровождается выделением возбудителя туберкулеза. Молоко вначале нормальное, затем становится водянистым с хлопьями белка и гноя. Редко наблюдается туберкулез матки,
сопровождающийся стекловидным сероватожелтоватым слизистым истечением с примесью гнойных и творожистых хлопьев. При генерализованном туберкулезе могут поражаться и другие органы. Более редкой формой, выступающей самостоятельно и быстро приводящей к смерти, является туберкулез мозга, сопровождающийся признаками возбуждения и параличей.
У молодых животных можно лишь в редких случаях наблюдать клинические признаки хронического туберкулеза, сопровождающегося задержкой их развития, истощением. B хозяйствах, где регулярно проводятся диагностические исследования скота на туберкулез и реагирующих сдают на убой, клинически больные животные встречаются редко. Исключение составляют лишь отдельные животные, находящиеся в состоянии анергии к туберкулину, т.е. животные, у которых, несмотря на наличие туберкулеза, реакции на туберкулин отсутствуют.
Туберкулезный процесс, как правило,
прогрессирует медленно, однако в условиях концёнтрации животных в крупных животноводческих комплексах туберкулез может протекать остро. B течение 2 - 3 мес. болезнь приобретает широкое распространение, охватывая до 70 - 80 % поголовья. При убое животных обнаруживается генерализованная форма туберкулеза.
Однако в обычных условиях большинство больных туберкулезом животных по внешнему виду и общему состоянию ничем не отличаются от здоровых. Туберкулезные поражения находят только при убое.
