Максимальное накопление макрофагов и нейтрофилов в центре повреждения, в участках, смежных с казеозом, свидетельствует о роли ферментов этих клеток в процессе расплавления тканей.
Установлено также, что лимфоциты могут оказывать непосредственное цитотоксическое действие на антигенсодержащие макрофаги эпителиодноклеточных гранулем и приводить к аутолизу этих клеток с содержащимися в них микобактериями. B то же время, широко распространено мнение, что казеоз туберкулезных гранулем является результатом воздействия на ткань комплексов антиген - антитело. Причем, действие иммунных комплексов осуществляется в виде прямой и непрямой цитотоксичности с активацией пятого и девятого компонентов комплемента.
СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ
Инкубационный период при туберкулезе продолжительный, колеблется от двух до шести недель. Длительность течения и степень проявления болезни зависят от качества кормления, условий содержания животных, а также от вирулентности возбудителя туберкулеза. После заражения, как правило, проходят месяцы и даже годы, прежде чем начнут проявляться заметные симптомы болезни. Туберкулез почти всегда имеет хроническое течение, редко отмечается быстрое прогрессирующее истощение и наступление смерти, поэтому постановка диагноза по клиническим признакам сопряжена с трудностями. Температура тела при хроническом течении болезни большей частью не изменяется. Больное животное худеет, хотя аппетит не нарушается. Кожа становится сухой и теряет эластичность.
Поражение легких обычно сопровождается кашлем. При начальном процессе отмечают редкий, но сильный и короткий кашель, при далеко зашедшем процессе кашель слабый, но мучительный. Кашель наблюдается чаще по утрам, после движения или водопоя. Степень нарушения дыхания зависит от развития процесса. B тяжелых случаях и при сильном разрушении ткани легких дыхание резко изменяется, отмечаются стоны. При аyскультации нередко прослушивается ослабленное везикулярное дыхание или хрипы. Понижается упитанность животного или наступает истощение. Появление хронического неизлечимого поноса должно вызвать подозрение на 'туберкулез кишечника. Могут наблюдаться также перемежающиеся колики с чередующимися запорами и поносами. При любой форме туберкулеза всегда поражаются соответствующие лимфоузлы. Они сильно увеличиваются в объеме и, сдавливая близлежащие органы, вызывают те или иные клинические признаки болезни. Так, возможно хроническое вздутие рубца газами при сдавливании пищевода сильно увеличенными медиастинальными лимфоузлами или затруднение глотания вследствие резкого увеличения заглоточных лимфоузлов.
При генерализованном процессе наружно лежащие лимфоузлы иногда увеличиваются настолько, что легко заметны при осмотре животного.
Обычно поражаются туберкулезом подчелюстные, заглоточные, околоушные, шейные, предлопаточные, паховые, надвыменные, подвздошные лимфоузлы. При кишечной форме туберкулеза может наблюдаться сильное увеличение брыжеечных лимфоузлов, которые прощупываются при ректальном исследовании. При туберкулезе вымени (рис. 1) увеличиваются надвыменные лимфоузлы, которые могут достигать значительных размеров. B дальнейшем поражаются обычно задние части вымени. После выдаивания в вымёни можно прощупать уплотненные безболезненные фокусы. C течением времени процесс переходит на передние части вымени и оно становится бугристым под влиянием развившихся туберкулезных очагов. Поражение вымени сопровождается выделением возбудителя туберкулеза. Молоко вначале нормальное, затем становится водянистым с хлопьями белка и гноя. Редко наблюдается туберкулез матки,
сопровождающийся стекловидным сероватожелтоватым слизистым истечением с примесью гнойных и творожистых хлопьев. При генерализованном туберкулезе могут поражаться и другие органы. Более редкой формой, выступающей самостоятельно и быстро приводящей к смерти, является туберкулез мозга, сопровождающийся признаками возбуждения и параличей.
У молодых животных можно лишь в редких случаях наблюдать клинические признаки хронического туберкулеза, сопровождающегося задержкой их развития, истощением. B хозяйствах, где регулярно проводятся диагностические исследования скота на туберкулез и реагирующих сдают на убой, клинически больные животные встречаются редко. Исключение составляют лишь отдельные животные, находящиеся в состоянии анергии к туберкулину, т.е. животные, у которых, несмотря на наличие туберкулеза, реакции на туберкулин отсутствуют.
Туберкулезный процесс, как правило,
прогрессирует медленно, однако в условиях концёнтрации животных в крупных животноводческих комплексах туберкулез может протекать остро. B течение 2 - 3 мес. болезнь приобретает широкое распространение, охватывая до 70 - 80 % поголовья. При убое животных обнаруживается генерализованная форма туберкулеза.
Однако в обычных условиях большинство больных туберкулезом животных по внешнему виду и общему состоянию ничем не отличаются от здоровых. Туберкулезные поражения находят только при убое.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Туберкулез крупного рогатого скота представляет собой общее заболевание всего организма, независимо от преимущественной локализации очагов поражения в органах.
В развитии туберкулеза различают в основном две фазы: первичную и послепервичную. Различия их в клинико-анатомическом проявлении обусловлены прежде всего неоднородностью иммунологического состояния, зависящей от всего сложного комплекса процессов, характерных для измененной реактивности организма больного животного. Различие первичного и послепервичного туберкулеза заключается не только в особенностях тканевой реакции на возбудителя, но главным образом в отдельных частных проявлениях болезни, развивающихся на фоне развертывающихся иммунологических реакций, не всегда направленных на защиту организма. А.И. Струков под первичным туберкулезом рекомендует понимать такую форму (фазу) заболевания, которая присуща, во-первых, началу заболевания в целостном организме и, во-вторых, создает канву, на которой развертываются все дальнейшие проявления болезни.
Благодаря работам Н.А. Налетова, П.И. Кокуричева, В.И. Poтова и других удалось довольно четко определить клинико-морфологический профиль первичного и послепервичного туберкулеза во всем его многообразии проявления в органах и тканях больного животного. Послепервичньгй туберкулез развивается в результате распространения в организме туберкулезных микобактерий из активных или заживающих, неактивных очагов первичного туберкулеза.
Первичный туберкулез возникает в результате первого воздействия микобактерий на организм животных. Морфологическим выражением этого является первичный туберкулезный комплекс. Последний состоит из 3 компонентов: очага в пораженном органе (первичный очаг, или аффект), воспаления отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и туберкулезного воспаления в регионарньгх лимфоузлах.
Первичный комплекс называют полным при наличии туберкулезных очагов как в органе, так и в регионарных лимфоузлах; неполным, когда первичный эффект отсутствует, а изменения обнаруживают только в цепи регионарных лимфоузлов. Сложный первичный комплекс представляет собой специфическое воспаление ряда лимфоузлов, регионарных нескольким органам, иногда с одновременным поражением самих органов.
Очаги первичного комплекса могут подвергаться заживлению, а также служить источником генерализации туберкулезного процесса. Последняя чаще всего осуществляется лимфогенным или гематогенным путем. Первичный туберкулезный аффект легкого представляет небольшой пневмонический фокус, по размерам соответствующий объему одной или нескольких долек легкого. Располагается он под плеврой в хорошо вентилируемых частях легких, обычно в области тупого края
