органических веществ молозива и образованию большого количества ядовитых продуктов распада и микробных токсинов, оказывающих сильное раздраж аю щ ее действие на интерорецепторы желудочно-кишечного тракта, выбывающее усиление перистальтики и, как следствие, диарею.
Литературные данные, а также собственные исследования дают возможность считать, что грамотрицательная микрофлора наиболее сильно проявляет свое патогенное действие в ослабленном макроорганизме. Иными словами, она развивается там, где для нее созданы благоприятные условия: в одной среде она усиливает уже имеющуюся патологию, в другой, пассажируясь через организм телят с низкой резистентностью, может усиливать свои вирулентные и токсигенные свойства. Это, как правило, является следствием нарушений ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил выращивания телят.
Выделяясь с каловыми мас'сами во все возрастающем количестве, такая микрофлора постепенно накапливается в окружающей телят среде, если помещение редко санируется и в нем содержатся телята разных возрастов. При рождении более слабых телят, отсутствии регулярной санации помещения, накоплении во внешней среде микроорганизмов с повышенными вирулентными, токсигенными, гемолитическими и другими патогенными свойствами у телят начинает преобладать дисбактериоз «экзогенного» происхождения, а накопившаяся в помещении микрофлора может выступать- в роли местной инфекции.
Размножение микробов при попадании их на питательный субстрат происходит в несколько фаз. В исходную фазу и фазу задержки, которые часто объединяют термином «лаг-фаза», микробы адаптируются к новым условиям, не размножаются, часть их, по-видимому, отмирает. Продолжительность лаг-фазы во многом з а висит от видовых особенностей микроорганизмов. Для большинства из них период равен 4 ч. При этом чем больше микробов какого-либо вида попаиает в питательную среду, тем короче их лаг-фаза. Отсюда для новорожденного теленка небезразлично, какая микрофлора попадет раньше в его организм и в каком количестве. Л а г-ф а за предопределяет характер дисбактериоза. В логарифмическую фазу происходит быстрое и постоянное, через равные промежутки времени, размножение микробов — логарифмический рост их популяций. Период
генерации, т.е. время, прошедшее между двумя последовательными делениями микроорганизмов, в этой стадии постоянный для каждого вида. Чем короче время генерации, тем быстрее нарастает масса определенного вида микробов. Если еще при этом данный вид микробов имеет и более короткую лаг-фазу, то он определяет характер дисбактериоза при антагонистическом взаимоотношении с макроорганизмом.
Механизм развития того или иного вида дисбактериоза зависит такж е от оптимального для соответствующих видов микробов количества питательных и ростовых веществ, температуры и pH среды, содержания в ней кислорода и углекислоты, от количественных и качественных характеристик последующих фаз размножения микробов, проводимых на неблагополучной ферме ветеринарно-санитарных, лечебных и других мероприятий, соотношения в сред^ симбиотичной и антагонистичной микрофлоры, от иммунобиологической резистентности макроорганизма.
Соблюдение^ правил санитарного состояния может снизить количество случаев тяжелого токсического течения диспепсий! Это дало основание ряду научных работников (Р. "Д". Ильинская, 1965; Я. Е. Коляков, 1968; В. Е. Воронин, 1974 и др.) говорить об инфекционной природе диспепсий и, в частности, о несептическом колибактериозе, колиэнтерите. С. С. Кара+ай и 3. Д. Кожина (1957) провели опыт заражения телят в суточном возрасте путем скармливания высушенного содержимого кишечника, взятого от вынужденно убитого в тяжелом состоянии больного теленка. Установлено, что у теленка из благополучного хозяйства, который родился от коровы, находившейся на сбалансированном рационе, заражение указанным материалом не вызвало никаких патологических явлений. В то же время при скармливании исследуемого содержимого от коровы, содержавшейся на неполноценном рационе и без прогулок в период стельности, уже после второго введения у телят начинался профузный понос.
Удалось экспериментально воспроизвести диарею у клинически здоровых, нормально развитых телят путем скармливания им эмульсии содержимого кишечника от больных телят и ассоциации токсигенных штаммов культур бактерии коли, протея, синегнойной палочки и др.
Попытки вызвать экспериментальную диспепсию путем искусственного заражения телят монокультурами энтеропатогенных серотипов кишечной палочки приводили лишь к септическому колибацтериозу, но не к диспепсии с ее характерным симптомокомплексом (Р. А. Цион, В. П. Урбан, 1974). Известно, что в экспериментальных условиях колнбактериоз удается воспроизвести только при лишении новорожденных телят молозива. Телята, уже получавшие молозиво, не подвергаются заражению (В. П. Шишков В. А. Аликаев, В. Г. Зароза, В. В. Митюшин и др. 1974).
Нами проводилось экспериментальное заражение телят в условиях длительной (на 8 — 13 ч) задержки кормления молозивом или при его замене молоком путем выпаивания им культур патогенного для телят штамма кишечной палочки 078:К80 (Е38). Возбудителя предварительно пассажировали посредством внутримышечного введения новорожденным телятам.
Из 23 телят, лишенных материнского молозива на 8 — 13 ч и более и инфицированных путем дачи через рот суточных агаровых культур кишечной палочки в дозах 1-5— 500 млрд. клеток по бакстандарту мутности или 12— 29-часовыми бульонными культурами в дозах 75— 250 мл, заболели и пали 19 голов. Четыре теленка, получивших такие же дозы, легко переболели и остались живыми.
При парентеральном заражении семи телят заболели и п а л и чот септического колибактериоза 4 ;ч З теленка, несмотря на неоднократные введения им инфекта с интервалами 3— 6 ч (одному — 100 млрд. микробных тел, 25 и 90 млрд. внутримышечно; второму — 7 млрд. внутрь, затем 40 и 200 млрд. внутримышечно, вновь 30 млрд. внутрь через зонд, 150 и 125 мл бульонной культуры внутримышечно; тр е тье м у — 25 и 203 млрд, внутримышечно, 290 млрд. внутрибрюшинно), после кратковременной реакции выздоровели.
Результаты исследований показали, что масса телят, дозы инфекта и способы заражения не являются определяющими факторами низкой сопротивляемости организма новорожденных патогенному для них штамму кишечной палочки 078:К80. Оказалось, что такое р а зличие устойчивости телят к инфекту связано с уровнем их физиологической зрелости до заражения (табл. 8).
