Диспепсии новорожденных телят

' I г рупп а — телята, заболевш ие в д альн ейш ем к о л н б а к тср и о зо м со свср хо стр ы м течением; II группа ~ телята, заболевш ие в дальн ейш ем колиб актери озом с п о д о стр и м 1 ечением.

Телята второй группы, восемь из которых пали на 6 —8-й день, при рождении (до заражения) имели в крови больше эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов, что обеспечивало организму высокий уровень окислительновосстановительных процессов и успешную борьбу с пнфектом. При этом среди лейкоцитов на 10% было больше клеток нейтрофильного ряда с преобладанием зрелых сегментоядерных нейтрофилов, являющихся основными макрофагами. На большую зрелость кровяных клеток телят второй группы указывает меньший объем эритроцитов (молодые незрелые клетки содержат больше воды и имеют рыхлую структуру).

Отсутствие в крови телят эозинофилов до заражения, наличие большого количества молодых форм нейтрофилов и рыхлость эритроцитов говорят о слабом развитии

■н

ретикулоэндотелия и, возможно, об угнетении миелоидного аппарата у телят первой группы (т. е. на их физиологическую незрелость), что и определило их низкую'устойчивость к инфекту и гибель в течение первых суток после заражения.

Таким образом, проведенные нами и другими исследователями опыты по введению в организм телят чрезмерно больших доз патогенного штамма кишечной п алочки, даж е в неестественных условиях длительном задержки или лишения новорожденных молозива, показали, что физиологически зрелые телята обладают по отношению к ней определенной устойчивостью. Монокультуры патогенных штаммов кишечной палочки проявляют свою вирулентность только в организме телятгипотрофиков. Своевременная выпойка телятам молозива матери обеспечивает надежную защиту их организма от воздействия патогенных штаммов кишечной палочки. У новорожденных телят ярко проявляется феномен колостральнопо иммунитета (получение с молозивом материнских антител). В молозиве первых удоев обнаружены антитела против кишечной палочки (бактериолизины, опсонины, агглютинины), защитный эффект которых особенно высок в первые часы после отела. Он во многом зависит от гомологичности антител молозива, циркулирующих на ферме энтеропатогенных эшерихий j (Я- Е. Коляков, 1978). Опытами Е. Салейка (1979) было показано, что у телят, защищенных специфическими антителами молозива, патогенные серотипы кишечной палочки при их экспериментальном введении в желудочно-кишечный тракт животных находятся не на слизистой кишечника, а в его содержимом, представляя собой скопления набухших и распадающихся бактериальных клеток, которые утрачивают интенсивность специфической флюоресценции.

Из различных отделов желудочно-кишечного тракта больных диспепсиями телят, как показывают литературные данные, кроме бактерии коли, при вскрытии трупов постоянно высевают в большом количестве бактерию параколи, вульгарный протей, бактерию аэрогенес, б ак терию пиоционеум, бактерию перфрингенс, кокки, грибки . и другие, многие из которых обладают токсигенностью. А. Т. Кравченко и Е. С. Воронин (1964), выделяя из каловых масс большинства здоровых животных к 7— 10-му дню жизни протей, установили, что антитела к нему в первые дни жизни в организме телят отсутство

вали. У больных новорожденных при терапии положительное воздействие оказывает протейный бактериофаг. Авторы считают, что течение диспепсии главным образом осложняет протей. В. Ф. Оркиным и соавт. (1969) выявлено, что ассоциация культур бактерии коли и протея обладает по сравнению с монокультурами более сильными вирулентными свойствами.

В. А. Аликаев (1974) указывает, что вопрос о несептическом колибактериозе телят до сих пор нельзя считать достаточно выясненным, так как пет данных, исключающих участие другой токсигенной и патогенной микрофлоры, обитающей в кишечнике, в развитии токсикоза и других признаков острого желудочно-кишечного заболевания. Кроме того, трудно представить себе условия, в которых кишечная палочка вытеснила и лишила бы воздействия другие микроорганизмы — обитателей кишечника в разных его отделах — при появлении морфологических и функциональных нарушений в органах пищеварения.

Из сказанного видно, что патогенные штаммы кишечной палочки проявляют свое действие не как специфический возбудитель, а вместе с другой условно-патогенной микрофлорой как токсигенный фактор при развитии дисбактериоза на фоне алиментарных расстройств. При этом необходимо помнить об усилении токсигенных свойств ассоциаций микробов в условиях антисанитарии и при пассажировании их через организм телят-гипотрофиков.

"Однако в зависимости от условий, принимаемых мер, количества животных в хозяйствах на базе простой или токсической диспепсии может возникнуть и специфическая инфекция, часто обусловленная не одним возбудителем, а их ассоциацией. В. П. Урбан (1981),' например, считает, что различные ассоциации микробов, циркулирующие на фермах, воздействуют на новорожденных ,телят направленно, как единый возбудитель болезни." С биологической точки зрения каждую инфекцйТо цринято рассматривать не только как результат непосредственного действия инфекта, но и как следствие с л ож ного и разнообразного взаимодействия макро- и микроорганизмов.

Таким образом, не следует переоценивать роль условно-патогенной микрофлоры (в частности, патогенных серотипов кишечной палочки), а также и принижать предрасполагающие факторы в этиологии диспепсий