Пневмонии и энтериты телят

ваемость ими колебалась в пределах 82,7 – 89,4, падеж – в пределах 52,4 – 88,1%.

Для выяснения биологической сущности эпизоотического процесса необходимо представить специфический характер взаимосвязанности его основных элементов. В связи с этим в таблице 5 приводятся основные относительные показатели интенсивности эпизоотического процесса при респираторных болезнях крупного рогатого скота, которые более пригодны для изучения закономерностей распространения и проявления инфекционных болезней, чем абсолютные показатели.

Таблица 5

Показатели интенсивности эпизоотического процесса респираторных болезней крупного рогатого скота

Из таблицы 5 видно, что заболеваемость телят в 1996 г. имела тенденцию к повышению и равнялась 427,5 на 1000 голов, затем этот показатель значительно уменьшился и составил в 1998 г. 197,2 или в 2,17 раза. Показатель смертности за 10 лет оказался наиболее высоким в 1993 г. и составил 65,8%. Этот фактор характеризует тяжесть эпизоотического процесса при респираторных болезнях и в среднем составляет 34,3 на 1000 голов крупного рогатого скота.

Другим важным показателем, отражающим тяжесть эпизоотии, является летальность, которая была наиболее высокой в 1993 году и равнялась 17,07%. Затем этот индекс значительно уменьшился и составил в 1997 – 1998 гг. 7,56 – 4,81 соответственно, что свидетельствует о повышении эффективности лечебных мер в хозяйствах.

Эпизоотическое состояние хозяйств характеризуется высокой за-

болеваемостью телят. Легочным болезням подвержены животные различного возраста, но чаще болеют телята в возрасте от 2 недель до 2 – 3 месяцев, хотя возможны затяжные случаи пневмонии – до 6 – 8 месяцев. В хозяйствах на долю респираторных заболеваний приходится до 61% от общей заболеваемости. Падеж, вынужденный убой, количество некондиционного скота, снятого с откорма вследствие перенесенного заболевания или хронического течения болезни, составили 12,9% к обороту стада.

Наибольшая заболеваемость отмечается в весенне-летний период. Болезни распространяются медленно и охватывают значительное поголовье при наибольшей концентрации телят в помещениях. Анализ статистических материалов показывает, что респираторные болезни крупного рогатого скота, особенно молодняка, имеют широкое распространение в хозяйствах республики. Респираторный синдром отмечается у телят начиная с 2-недельного возраста.

На рисунке 2 показана динамика основных эпизоотологических показателей при респираторных болезнях за 1989 – 1998 гг.

450 18
17,07 427,5
400 401,7 15,86 16
378 385,4 382,7
366,1
350 344,4 13,44 14
300 12
250 256,6 10
9,27 9,22
216,7
200 8,25 7,56 197,28
150 6
4,99 4,81
100 4,36 4
50 59,9 65,8 54,1 2
0 12 15,6 37,2 28,4 38 21 11,7 0
1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998
заболеваемос ть, 1:1000 с м ертнос ть, 1:1000 леталь нос ть , %

Рис.2. Показатели заболеваемости, смертности и летальности при респираторных болезнях крупного рогатого скота за 1989–1998 гг.

По мнению В.Г. Зароза (1978), причиной возникновения желудочно-кишечных болезней телят являются энтеропатогенные штаммы кишечной палочки, вирусы, сальмонеллы, клостридиум перфрингенс, стрептококки (диплококки). Одними из основных вирус-

ных агентов, вызывающих гастроэнтериты признаются рота- и коронавирусы. По данным Флюэтт (1980), вирус диареи вызывает расстройство пищеварения у взрослых особей, но не у новорожденных телят.

По данным Miller и др. (1980), частота случаев заболеваний телят находится в прямой зависимости от возраста, и наивысший пик заболеваемости отмечается в возрасте 6 недель. Из находившихся под наблюдением 952 телят пало 50 (5,3%) и выбраковано по состоянию здоровья 66 (6,9%) голов. Чехословацкие ученые при изучении причин отхода телят в возрасте до 3 месяцев в условиях крупных ферм установили острое расстройство пищеварения у 42,95% телят, в том числе колибактериоз – у 4,3%, сальмонеллез – у 0,4%, болезни органов дыхания – у 30,24% (Haladej, 1979).

Исследованиями А.А. Конопаткина и др. (1983) установлено, что у 50 – 70% и более телят после постановки на откорм появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой полости, кератоконъюнктивиты, кашель, повышение температуры тела до 40 – 41,5°С. В тяжелых случаях развивается выраженная бронхопневмония. При этом в хозяйствах, специализированных на выращивании и откорме молодняка, на долю болезней с респираторным синдромом приходится 62,3% поступивших телят (Кокович и др., 1980). По данным Т. И. Сологуб и др. (1981), 25 – 30% телят заболевают в 5 – 10дневном возрасте, в отдельных хозяйствах переболевает половина молодняка (Джупина С.И., 1983). По данным Г.Р. Рамазанова (1975), болезни с картиной поражения органов дыхания охватывают 40 – 60% поголовья промышленного комплекса по выращиванию и откорму молодняка крупного рогатого скота.

Многие пришли к выводу о смешанной природе респираторных заболеваний. П. Кильштейн и др. (1984) выделили у больных пневмонией телят вирус парагриппа-3, микоплазмы и пастереллы. И.И. Фельдман и др. (1981) выделили из пораженных легких телят 2 – 3- месячного возраста стрептококки в 39% случаев, диплококки – в 30%, стафилококки – в 29% случаев. При этом во многих случаях наблюдается бессимптомное носительство, инфекция протекает без клинического проявления, в виде иммунизирующей субинфекции. Возбудители часто выделяются одновременно с другими микроорганизмами и обнаруживаются не только у больных, но и у здоровых животных. Durham и др. (1990) нашли у клинически здоровых живот-

ных с помощью иммуноферментного анализа антитела к вирусу парагриппа-3 в 93,9%, к вирусу инфекционного ринотрахеита – в 37,8%, респираторно-синцитиальному вирусу – в 78,9%, вирусу диареи – в 40,6% проб сыворотки крови.

7.1. Вирусные пневмонии и энтериты телят

С развитием вирусологии было установлено, что у животных раннего возраста в этиологии болезней, протекающих с картиной острых желудочно-кишечных и респираторных болезней, наряду с бактериальной микрофлорой большую роль играют вирусы.

В качестве возбудителей вирусных энтеритов и пневмоний доказана роль рота-, корона-, парво-, энтеровирусов, вирусов диареи. Роль этих вирусов в этиологии заболеваний молодняка различных видов доказана на животных-гнотобионтах. Эти вирусы могут вызывать заболевания животных в «чистом виде», однако чаще всего в естественных условиях болезни протекают как ассоциированные (смешанные) инфекции. Инфекции могут быть обусловлены комбинациями из двух и более вирусов, а также вместе с представителями бактериальной флоры.

При изучении большого количества пневмоний, которые были вызваны вирусами, микоплазмами или другими возбудителями без осложнения бактериальной флорой, можно схематично создать клиническую картину вирусной пневмонии, из которой почти каждый случай болезни будет исключением. Если болезнь представляет собой бактериальную пневмонию, осложняющую первичную вирусную инфекцию, то клиническая картина ее будет такой же, как и при обычной бактериальной пневмонии.

При первичной вирусной пневмонии симптомы могут быть представлены лихорадочным синдромом и нарушением общего состояния с упадком сил. Симптомы со стороны дыхательного аппарата в какой-то степени отличаются от таковых при бактериальной пневмонии. Клинические данные грудной клетки скудные: небольшое локализованное ослабление дыхания или немногочисленные влажные хрипы, иногда все симптомы отсутствуют. Кашель может быть пароксизмальным, мокрота – слизистой. Количество лейкоцитов нормальное, хотя в период выздоровления может повышаться.

Вирусы – облигатные внутриклеточные паразиты, вступают с клетками в самые разнообразные отношения – от гибельной для клет-

ки деструкции и дегенерации до придания им потенциального бессмертия. В основе этих отношений лежат молекулярно-биологические механизмы, заключающиеся в продуктивной репродукции, вирусной персистенции, вирусиндуцируемом цитотоксикозе и злокачественной трансформации клеток.

Очень трудно получить доказательство роли вирусов в патологии органов дыхания животных. Для этого необходимо выделить вирус в культуре клеток, воспроизвести болезнь у экспериментально зараженного животного. Выявление самого вируса у больных животных не доказывает участия его в этиологии респираторной болезни, потому что вирусы часто обнаруживаются у здоровых животных.

Давая общую характеристику вирусным инфекциям, обусловливающим картину желудочно-кишечных и респираторных заболеваний, следует отметить, что на проявление и развитие болезней, характер эпизоотического процесса сильное влияние оказывают условия содержания, кормления и эксплуатации животных. Когда на ферме отмечается неблагополучие, штаммы возбудителей накапливаются в больших количествах, инфекция поражает животных уже независимо от условий содержания и имеет тенденцию к стационарности. При этом все инфекции бывают смешанными. По данным зарубежных авторов, до 80 – 90% всех заболеваний телят обусловлено ассоциированными инфекциями.

7.1.1. Парагрипп-3

Парагрипп-3 крупного рогатого скота (англ. parainfluenza-3, син. – транспортная лихорадка, параинфлюэнца-3, аббревиатура – ПГ-3) – острая контагиозная болезнь, преимущественно телят, характеризующаяся поражением органов дыхания. Впервые парагрипп-3 был диагностирован в США (Рейзингер и др., 1961). В СССР установлен В.В. Гуненковым, В.Н. Сюриным в 1968 г., А.П. Зотовым, З.Ф. Зудилиной, Н.Н. Крюковым в 1969 г. Парагрипп-3 крупного рогатого скота установлен во всех странах мира с развитым животноводством.

В естественных условиях возбудитель парагриппа-3 поражает преимущественно молодняк крупного рогатого скота. Наиболее восприимчивы телята в возрасте от 7 – 12 дней до 6 – 7 месяцев (Андреев и др., 1973; Шевцова и др., 1973). У взрослого крупного рогатого скота парагрипп-3 протекает бессимптомно. Вирус ПГ-3 обладает

иммунодепрессивными свойствами (Kennedy-Stoskopf et al., 1983).

Вирус парагриппа-3 выделен от многих видов домашних животных. Антитела к вирусу ПГ-3 обнаружены у всех видов сельскохозяйственных животных и у многих диких (Азаренко и др., 1983; Аднан, 1981; Bryson et al., 1979; Flammini et al., 1981; Gonzales еt al., 1979; Neutmann et al., 1974; Reinhardt et al., 1980; Taylor et al., 1975). Baczynsky и др. (1978) считают, что вирус парагриппа-3 является главным этиологическим фактором респираторно-кишечных заболеваний телят в промышленном животноводстве. По данным В.Н. Сюрина, В.В. Гуненкова (1973, 1975), количество серопозитивных животных при исследовании крупного рогатого скота на ПГ-3 достигает 70–100%. Э. Анвер и др.(1974) установили уровень серопозитивности к вирусу ПГ-3 среди крупного рогатого скота, равный 69,9%.

При заражении воздушно-капельным путем вирус внедряется в клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, вызывая воспалительный процесс, деструкцию клеток эпителия. Разрушая покровные барьеры, вирус открывает ворота для патогенной и условно-патогенной микрофлоры, вызывающей развитие воспалительного процесса (Карышева и др., 1983).

В связи с большим сходством клинических симптомов и патолого-анатомических изменений парагриппа-3 с другими вирусными респираторными инфекциями (аденовирусная инфекция, респираторно-синтициальная инфекция, вирусная диарея, хламидиоз, инфекционный ринотрахеит) в постановке диагноза решающее слово принадлежит лабораторным методам исследования.

Парагрипп-3 в естественных условиях в чистом виде встречается редко, а часто сочетается с аденовирусной инфекцией, вирусной диареей, инфекционным ринотрахеитом, хламидиозами, бактериальными инфекциями (Сюрин и др., 1980; Музычин и др., 1983). Дифференциальный диагноз осложняется участием в патологическом процессе бактерий колипаратифозной группы и кокковой микрофлоры (Жамантаев,1984). Carriere (1984) отмечает, что инфицирование животных вирусами и бактериями не приводит к тяжелой форме пневмонии. При заражении телят вирусами парагриппа-3 и пастереллами изменения в легких были незначительными и вскоре исчезали без лечения.

Ретроспективную диагностику парагриппа-3 можно проводить путем одноразового серологического исследования. При этом иссле-