Пневмонии и энтериты телят

Heushele,1978). Например, Wellemans et al. (1974) выделили от заболевших телят аденовирусы в сочетании с вирусами ПГ-3, диареи, ринотрахеита и реовирусами.

Espinasse (1979) в связи с обнаружением сероконверсии в парных сыворотках крови здоровых телят подвергает сомнению этиологическую роль не только аденовирусов, но и других возбудителей в этиологии респираторных заболеваний. Wiseman и др. (1976) при исследовании парных сывороток от телят в возрасте 1,5 – 3,5 месяца при вспышке острой пневмонии установили, что заболевание не было вызвано ни вирусом ринотрахеита, ни вирусом парагриппа-3 или аденовирусом. По наблюдениям Kretzshmar (1980), вирусы парагриппа-3, диареи и 10 серотипов аденовирусов не являются главными этиологическими факторами. При этом главное значение придается условиям содержания и ухода за животными. Пневмония может иногда осложнять аденовирусную инфекцию, особенно у молодняка.

Как считает А.М. Уголев (1967,1980), при таких заболеваниях, как аденовирусная инфекция, возникают тяжелые формы расстройства пищеварения вследствие дефектов синтеза ферментов, например лактазы. При отсутствии лактазы практически вся лактоза остается в просвете желудочно-кишечного тракта и становится «добычей» бактерий. Различные метаболиты, возникающие в процессе брожения, вызывают расстройство пищеварения и интоксикацию. Сходные явления возникают при недостаточности кишечных дисахаридаз, инвертазы, мальтазы, изомальтазы.

Средством специфической профилактики, разработанным отечественной биологической промышленностью, является поливалентная сыворотка против парагриппа-3, аденовирусной инфекции, инфекционного ринотрахеита и вирусной диареи крупного рогатого скота.

Распространение аденовирусной инфекции в хозяйствах РБ . С целью изучения распространения аденовирусов среди крупного рогатого скота было проведено серологическое исследование с помощью РНГА 412 проб сывороток крови. Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота имела значительное распространение в хозяйствах республики и достигала 53,7%-ной инфицированности среди взрослого крупного рогатого скота. Циркуляция аденовирусов не зависела ни от географических, ни от технологических условий содержания животных.

Из исследованных 412 голов, в том числе 186 коров и 226 телят различного возраста, обнаружена серопозитивность к аденовирусу у 156 (37,8%) животных, из них у 100 коров и 56 телят. Наибольшее количество молодняка, реагировавшего на аденовирусную инфекцию, установлено в хозяйстве “Талецкий” (90%). Результаты серологического исследования представлены в таблице 7.

Таблица 7

Результаты серологического исследования крупного рогатого скота на аденовирусную инфекцию

Ретроспективная диагностика аденовирусной инфекции путем исследования парных сывороток не привела к положительным результатам в связи с низким уровнем антител у больных животных. Антитела к аденовирусам не обнаружены у новорожденных телят, очевидно, вследствие невысокой концентрации их в крови.

Таким образом, серологическое обследование крупного рогатого скота показало широкое распространение аденовирусной инфекции среди них в хозяйствах республики.

7.1.3. Инфекционный ринотрахеит

Инфекционный ринотрахеит, или пустулезный вульвовагинит (англ. infectious rhinotracheitis – vulvovaginitis, аббр. ИРТ – ПВ), – остро протекающая болезнь, характеризуемая поражением органов

дыхания, пищеварения, половых путей и центральной нервной системы. Помимо этого вирус вызывает баланопоститы, менингоэнцефалиты, маститы, аборты, конъюнктивиты. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, относящийся к герпес-вирусам. Этиологию респираторного синдрома у телят связывают с герпес-вирусом 1-го серотипа. Вирус нередко персистирует в нервных клетках (Wittenberg, 1986). Castrucci (1987) выделил вирус ИРТ из головного и спинного мозга, ряда ганглиев (тройничного, поверхностного шейного и звездчатого), средостенного и мезентериального лимфатических узлов и слизистой оболочки носовой полости. Из легких вирус выделяли редко. В нейронах отмечали появление внутриядерных телец-включений, нейронофагию и глиоз.

И. Караджов (1979) выделил вирус ИРТ из 44% проб материала от телят; 87% проб материала были положительными по иммунофлуоресцентному и гистологическому методам, 94% проб сывороток крови были серопозитивными в РНГА. По данным Э. Анвер и др.(1974), антитела к вирусу ИРТ обнаружены в 74,9% проб сывороток крови быков-производителей в хозяйствах Эстонии. Griffits (1983) установил 29%-ную серопозитивность на фермах Колумбии. В сыворотках 10 видов диких животных, включая буйвола, южно-африканскую антилопу, гиппопотама, газель Томсона и др., имелись антитела к вирусу ИРТ (Rampton et al., 1976).

О.Д. Дудник (1987) установил, что уровень антител с возрастом увеличивается и наиболее высокой степени достигает у взрослого крупного рогатого скота. Положительная реакция получена у 8% телят в возрасте 1 – 29 дней, у 14% – в 1 – 6 месяцев, у 23% – в 7 – 12 месяцев и у 41% – у взрослого скота. Передача вируса ИРТ происходит через сперму быков-производителей: из 311 проб спермы выделено 49 изолятов, отнесенных к вирусу ИРТ. А.Г. Глотов (1995) из 367 проб спермы здоровых быков выявил методом молекулярной гибридизации 116 положительных проб на ДНК вируса и в реакции нейтрализации – 74 пробы сыворотки крови.

Носительство вируса широко распространено, стрессовые условия реактивируют его (Psikal et al., 1987). Thiry и др. (1987) предполагают, что причиной реактивации является повышение концентрации кортикостероидов в крови при стрессе. Югославские ученые (Pucac et al., 1985) проводили опыты с 3 группами бычков. 1-ю группу животных держали в условиях повышенной влажности воздуха (95 – 96%), с содержанием аммиака 104 – 116 ррм, при температуре

17,4 – 18,6°, а затем инфицировали их вирусом ринотрахеита. Вторую группу содержали в тех же условиях, но не инфицировали вирусом. Третью группу поместили в нормальные условия с кондиционированием воздуха (относительная влажность 76%, содержание аммиака 25 ррм, температура 12,3°С) и тоже инфицировали. При этом клинические симптомы болезни были выражены у инфицированных животных 1-й группы более отчетливо, чем у 3-й. У неинфицированных животных 2-й группы признаков заболевания не отмечалось.

По данным Flambard (1986), серонегативность не означает, что животное свободно от заболевания, в частности от вируса ИРТ. В программе американских центров по искусственному осеменению отмечено, что ИРТ относится к широко распространенным и трудно подвергающимся контролю болезням, вследствие чего создание и поддержание групп животных, свободных от ИРТ, невозможно (Штрауб, 1981). По мнению А.Г. Глотова (1995), вакцинация сдерживает реактивацию вируса в организме животных. Поэтому выбраковку вирусоносителей на племпредприятиях можно не проводить, ограничиваясь уничтожением контаминированных проб спермы.

Пневмония, вызванная вирусом ИРТ, может осложнить тяжелую форму этого заболевания у животных. Симптомы пневмонии появляются через 2 – 5 дней после высыпания. Тяжелое расстройство дыхания, кашель, боли в груди, часто цианоз и кровохарканья типичны для пневмонии, вызванной вирусом, но встречаются и более легко протекающие случаи. Исследования выявляют диффузную очаговую инфильтрацию, иногда с исходом в милиарную кальцинацию. Болезнь также может осложняться присоединением бактериальной пневмонии.

Считается, что опоясывающий лишай вызывается этим же вирусом. Шум трения плевры, выпот в плевральной полости и очаги в легких при обследовании встречаются на той же стороне, где и высыпания. В случаях генерализованного заболевания сообщалось о тяжелых некротических пневмониях. Неясно, вызваны ли эти легочные осложнения непосредственно самим вирусом, по меньшей мере, в двух случаях были найдены типичные внутриклеточные включения.

С помощью люминесцентной риноцитоскопии нами впервые в Бурятии установлен инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (глава 7.1.12).

Отечественной биопромышленностью выпускаются вирусвак-

цина ВИЭВ против инфекционного ринотрахеита, инактивированная вакцина против инфекционного ринотрахеита и бивалентная вакцина против парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота.

7.1.4. Вирусная диарея

Вирусная диарея крупного рогатого скота (англ. viral diarrhea, син. вирусная диарея – болезнь слизистых, аббр. ВД-БС) – контагиозное заболевание крупного рогатого скота, поражающее преимущественно молодняк. Наиболее чувствительны к болезни телята в возрасте 5 – 6 месяцев. Характеризуется геморрагическим эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта, ринитом, увеличением лимфатических узлов, повышением температуры тела, диареей (Takahashi, 1980). Вирус диареи вызывает у плодов мозговые уродства, катаракты и дегенерацию сетчатки глаз (Brown et al., 1975).

Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству тогавирусов, роду пестивирусов. Является иммунодепрессантом вследствие поражения иммунокомпетентных клеток. Доказательством этому служит снижение титров противопарагриппозных антител после заражения телят вирусом диареи. У животных, зараженных вирусом, отмечено достоверное отклонение функции полиморфноядерных лейкоцитов от физиологической нормы и других типов клеток белой крови, что в целом может являться причиной повышенной чувствительности к вторичным инфекциям (Roth et al., 1981).

Bielefeldt и др. (1987) установлена локализация их в Т- и В- лимфоцитах, моноцитах и группе клеток, обозначенных как “нулевые” из-за отсутствия возможности классифицировать их. Доказано антигенное родство между вирусами диареи и чумы свиней (Хараламбиев,1985), а также вирусом пограничной болезни овец (Ames,1986). Антигенное родство с вирусом чумы свиней позволяет проводить специфическую профилактику вирусной диареи с помощью вакцины против чумы свиней (Хараламбиев,1975). По способности вызывать в культурах клеток ЦПД штаммы вируса делятся на цитопатогенные и нецитопатогенные. Рocock и др. (1987) считают, что для возникновения болезни требуется участие обоих штаммов. Mahnel и др. (1984) полагают, что нецитопатогенным вариантам вируса принадлежит важная роль в возникновении персистирующих форм инфекций. По мнению Dubovi (1990), отсутствие цитопатоген-

ности не следует понимать как авирулентность.

Хроническое течение диареи является последствием персистентной инфекции (Bolin,1990). Количество серопозитивных телят в отдельных хозяйствах Германии достигало 81% (Weber,1975). Им описано 20 возможных клинических симптомов вирусной диареи, большинство из которых связано с патологическими изменениями в желудочно-кишечном тракте. По данным Gossler (1975), число быков на станциях искусственного осеменения с наличием антител к вирусу диареи колебалось от 47 до 73%.

Ernst и др. (1983) сообщают о том, что количество серопозитивного крупного рогатого скота Северной Америки варьирует в пределах 50 – 90%. На основе этого делается вывод об убиквитарности вируса диареи. А.А. Кучерявенко (1982) установил 35,3% серопозитивных животных на территории Украины. Ames и др. (1990), подтверждая данные Ernst и др., считают, что число животных, персистентно инфицированных вирусом диареи, на самом деле составляет 1 – 2%, а в некоторых стадах – 9%. Nettleton (1987) определил персистенцию вируса диареи в 1 – 3%.

Вирусная диарея телят в хозяйствах Бурятии установлена нами с помощью люминесцентной микроскопии (глава 7.1.12). Отечественной биологической промышленностью производится сухая культуральная вирусвакцина против вирусной диареи крупного рогатого скота.

7.1.5. Респираторно-синцитиальная инфекция

Респираторно-синцитиальная инфекция (англ. respiratorysyncitial infection, аббр. РС–инфекция) – контагиозная, остро протекающая болезнь, проявляющаяся преимущественно поражением органов дыхания. Вызывается РНК-содержащим вирусом семейства парамиксовирусов. В России вирус впервые выделил Р.С. Дрейзин (1972).

РС-инфекция имеет широкое распространение. Респираторные болезни, вызванные ею, наблюдаются у 40% крупного рогатого скота (Thomas et al., 1980). Ploeger и др. (1986) установили, что на 95% ферм Бельгии и Голландии телята инфицированы РС-вирусом, на 20% ферм у телят обнаружены серьезные клинические признаки респираторного заболевания. При этом вакцинация против РС-инфекции не влияла на инцидентность заболевания. По данным Bartha et al. (1986), вируснейтрализующие антитела к РС-вирусу обнаруже-