ны у телят 100% (21) хозяйств Венгрии, у коров – в 57% обследованных хозяйств, у бычков – в 67% хозяйств и у нетелей – в 40% хозяйств.
Gillette (1985) cообщает, что респираторно-синцитиальный вирус выделен на 8 из 16 ферм от телят с респираторным синдромом, а также от животных после транспортировки, однако наличие антител к РС-вирусу не предотвращало заболевания. Обнаруженная сероконверсия к РС-вирусу и вирусу диареи и отсутствие ее к вирусу парагриппа-3 и вирусу ИРТ у телят с клиническими признаками вызывают сомнение о роли каждого из них в этиологии болезни (Solono, 1986). Prennet и др. (1986) не обнаружили интерференции между вакцинными штаммами РС-вируса и вируса диареи, иммунный ответ на вакцинацию этими штаммами телят был не зависимым друг от друга.
Kimman и др. (1986) описали картину иммунофлуоресценции РС-вируса в смывах из легких больных телят, характеризующуюся наличием многоядерных гигантских клеток с флуоресцирующими гранулами в цитоплазме. Вирус вызывает поражение нижних отделов респираторного тракта и предрасположение к развитию тяжелых секундарных инфекций. Воздействие его сопровождается значительным и стойким подавлением пролиферации альвеолярных макрофагов (Вельтищев, 1988). Пассивный иммунитет к вирусу исчезает к 99-му дню жизни (Sauber,1986). По данным П. Ошват (1983), РС-вирус выявляется у детей в 60% случаев, но респираторный синдром может быть вызван и вирусами гриппа, парагриппа и риновирусами. При этом резко выраженный отек слизистой оболочки бронхиол вызывает образование иммунных комплексов. В связи с этим вызываемый вирусом стеноз бронхов является проявлением аллергической реактивности.
Исследования в разных странах показали, что респираторносинцитиальный вирус представляет собой наиболее частую причину тяжелых заболеваний дыхательного тракта у молодняка раннего возраста. У взрослых животных этот агент обычно вызывает только отдельные симптомы в верхних дыхательных путях. У молодняка этот вирус ведет, как правило, к бронхиолиту или бронхопневмонии. Основными симптомами при этом являются ринит, свистящее дыхание и лихорадка. В некоторых случаях появляется эритематозная сыпь. При некоторых вирусных инфекциях пневмония представляет собой обычное осложнение. Это особенно верно для группы респи-
раторных вирусов. Аденовирусы, гриппозный и парагриппозный вирусы и микоплазма пневмонии редко вызывают этот синдром.
Пневмония, обусловленная одним вирусом, может встретиться при гриппе, но в большинстве случаев этиология пневмоний имеет сложный характер. Пневмония может осложнить заболевания, вызванные аденовирусами, парагриппозным вирусом или риновирусом, но в этих случаях пневмония – нетяжелое сегментарное поражение, при котором простая аспирация слизи может играть более значительную роль, чем вирулентность инфекционных агентов.
Наличие респираторно-синцитиальной инфекции у телят в хозяйствах РБ установлено нами с помощью реакции иммунофлуоресценции (глава 7.1.12). Средства специфической профилактики респираторно-синцитиальной инфекции отсутствуют.
7.1.6. Микоплазмоз
Возбудитель Mycoplazma pneumoniae по классификации не относится к разряду бактерий, также не принадлежит к вирусам. Микоплазмы – микроорганизмы единого семейства, по размерам приближаются к крупным вирусам и не имеют ни ДНК, ни клеточной оболочки. Их иногда рассматривают как своеобразную переходную ступень от вирусов к одноклеточным микроорганизмам. Их трудно выделить в чистой культуре, поэтому они относятся к числу малоизученных. Несмотря на возможность клинической диагностики микоплазмозной пневмонии, диагноз обычно устанавливается ретроспективно, на основании данных серологического исследования. Howard (1983) при изучении пневмонии телят выделил Micoplasma bovirhinis, Micoplasma dispar и Ureaplasma diversum. Гистологически в легких выявлены альвеолиты с лимфоидно-клеточной инфильтрацией стенок альвеол.
Передача инфекции происходит, в основном, половым путем, но возможно и внутриутробное заражение от больной матери, микробы могут попадать в половые пути во время родов и сохраняться там всю жизнь, до поры находясь в неактивном состоянии. Микоплазмы могут вызывать воспаление любых отделов мочеполового тракта – уретры, простаты, мочевого пузыря, яичек и их придатков, а у самок – влагалища, матки. Наконец, микробы способны вызывать воспаление суставов, особенно при ревматоидном артрите.
Антитела к микоплазме пневмонии обнаруживают с помощью непрямой флюоресценции, а также реакции непрямой гемагглютинации
и связывания комплемента. Ранее проводились попытки выделить микоплазмы с помощью заражения куриных эмбрионов или тканевых культур. Возбудитель часто сохраняется у выздоровевших животных и может быть выделен через 45 дней после начала заболевания.
Точная природа холодовых агглютининов, обнаруживаемых при этом заболевании, неизвестна, сама проба представляет собой простой и полезный диагностический тест. Холодовые агглютинины, повидимому, встречаются при более тяжелых формах заболевания, они определены в 33 – 76 % описанных случаев; в 72 – 92 % случаев наличия холодовых агглютининов имелись и другие признаки микоплазмозной пневмонии.
В Бурятии микоплазмоз крупного рогатого скота не регистрируется, но это не означает его отсутствия. Средства специфической профилактики не разработаны. Микоплазмы чувствительны к тетрациклину, который назначают в зависимости от тяжести процесса в дозе 0,5 – 1,0 г 4 раза в день.
7.1.7. Хламидиоз
Хламидиоз крупного рогатого скота (син. пситтакоз, орнитоз) – хроническая инфекционная болезнь, возбудителем которой является Chlamidia psittacis. Поражается крупный рогатый скот в любом возрасте, но чаще болеет молодняк. Клинически у взрослых животных проявляется абортами, рождением нежизнеспособного потомства, у молодняка возникают поносы и поражение органов дыхания, иногда – центральной нервной системы.
Термин «пситтакоз» (лат. psittaccus – попугай ) первоначально был использован для обозначения болезни, передаваемой попугаями. В дальнейшем, когда стало известно, что сходное заболевание вызывает очень близкий или такой же возбудитель, выделенный от других птиц, включая голубей, уток, индеек, было введено название «орнитоз». Эта болезнь особенно часто встречается у голубятников и у тех, кто занимается уходом за птицами. После первичной болезни, обычно нетяжелой, птицы надолго остаются носителями вируса, который может распространяться с пылью от выделений или перьев.
Типичная клиническая картина такая же, как и при вирусных пневмониях, но она широко варьирует в отношении тяжести. Хотя при эпидемиях наблюдалась высокая смертность, и инфицирование от попугаев вызывает более тяжелое заболевание, чем от других птиц, серологическое исследование показало, что инфекции могут быть и
не тяжелыми, и даже на субклиническом уровне. Инкубационный период составляет обычно 7 – 14, реже затягивается до 28 дней.
В случаях отсутствия лечения период лихорадки продолжается 1 –2 недели, но болезнь может протекать и латентно, в течение нескольких месяцев. При клиническом исследовании обнаруживают бронхопневмонию или поражение одного или нескольких сегментов и даже целой доли, но изменения появляются не раньше конца первой недели заболевания. В некоторых случаях отмечается увеличение печени и селезенки. Редкие «розовые пятна» могут появиться на коже живота. Развитие коматозного состояния, появление цианоза или ускорение пульса являются плохими прогностическими признаками.
Диагноз можно установить при наличии определенной клинической картины, если известно о контакте с птицами. Возбудитель может быть выделен из крови в первую неделю заболевания при заражении мыши или эмбриона цыпленка; его можно выделить также из мокроты. Серологическая диагностика проводится с помощью реакции связывания комплемента. В Бурятии не зарегистрирован хламидиоз крупного рогатого скота, хотя антитела к хламидиям часто выявляются у овец с помощью группоспецифического антигена в РСК.
Вакцины и сыворотки против хламидиоза не созданы. Хламидии чувствительны к тетрациклину. Очень большие дозы угнетают или замедляют реакцию антител, поэтому доза 0,5 г 3 раза в день рекомендована как оптимальная. Пенициллин и хлорамфеникол менее эффективны.
7.1.8. Грипп
Возбудитель – orthomyxovirus широко циркулирует среди животных и людей. По структуре вириона имеет большое сходство с вирусом парагриппа-3. Вирус гриппа обнаружен почти у всех млекопитающих, обитающих на Земле. Пневмония, осложняющая грипп, имеет обычно бактериальный генез, хотя у людей в 1957 году при пандемии были зарегистрированы смертельные случаи, обусловленные чисто вирусной пневмонией.
Wenni А. (1975) отмечает, что в появлении гриппа у бычков 3 – 12-месячного возраста большое значение имеют температура и относительная влажность воздуха, интенсивность воздухообмена, причем важны не абсолютные параметры, а быстрота изменения их. При этом концентрация углекислого газа и аммиака не имеет выраженного значения.
Несмотря на то, что в Бурятии грипп животных не установлен, существование этого вируса среди них нельзя отрицать. Вакцины и сыворотки против гриппа крупного рогатого скота не разработаны.
7.1.9. Парвовирусная инфекция
Возбудитель – парвовирус, выделен впервые Килхемом и др. (1959) от новорожденных телят, страдающих диареей, в штате Колорадо, США. Эта группа вирусов характеризуется малыми размерами вирионов, отсутствием белковой оболочки и наличием односпиральной ДНК. Данные вирусы встречаются только у млекопитающих и чаще всего вызывают (бессимптомную) инаппарантную инфекцию. Парвовирусная инфекция установлена у крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек, некоторых пушных зверей (норки), птиц (перепела). Заболевание преимущественно поражает желудочно-кишечный тракт новорожденных телят, но могут болеть и все возрастные группы животных. У взрослых животных сопровождается абортами. У больных телят в срезах кишечной стенки обнаруживают специфические внутриядерные включения.
Вирус был дифференцирован от энтеровирусов, так как размножался в ядре клеток и вызывал образование внутриклеточных включений. По антигенной структуре и наличию основного хозяина выделенные вирусы различаются между собой. Вирус в организме телят индуцирует образование антигемагглютинов и вируснейтрализующих антител. У крупного рогатого скота антигенных вариантов парвовируса не установлено, но от парвовирусов, выделенных от других животных, отличается. Установлено, что у беременных животных вирус проникает в плод.
Установлена высокая устойчивость вируса к физико-химическим воздействиям. Вирус устойчив к высокой температуре, при 54о не разрушается в течение 4 часов. Устойчив вирус также к кислотам, при pH 2,0 вирус инактивируется через 2 часа.
Путем экспериментального заражения новорожденных телят, как получавших, так и не получавших молозиво, доказана возможность воспроизведения болезни. У зараженных телят парвовирус размножается в клетках слизистой оболочки кишечника и вызывает виремию. Особенно тяжелые формы инфекции развиваются при внутривенном заражении. При этом инкубационный период длится 12 – 24 часа. У зараженных телят развивается прогрессирующая диарея.
Эпизоотология и клиническая картина болезни изучены недо-
статочно. Серологическими исследованиями, выполненными в разных странах, установлено наличие антител к вирусу почти повсеместно, однако клинические проявления болезни наблюдаются далеко не всегда. Диагноз может быть поставлен только после проведения вирусологического исследования. Средства специфической профилактики не созданы. Отсутствие соответствующей вирусологической диагностики для выявления этого агента у животных является причиной «благополучия» Республики Бурятия по этой нозоформе.
7.1.10. Ротавирусная инфекция
Ротавирус относится к семейству реовирусов. Изучение причины заболеваний людей в США обусловило открытие этого вируса в 1968 году. Сходный вирус был обнаружен на ворсинках кишечника больных телят 5-, 7- и 21-дневного возраста в университете штата Небраска, США (Mebus и др., 1971). Из-за формы вирионов возбудитель получил название ротавируса (лат. rota – колесо ). Штаммы ротавирусов, выделенные от разных видов животных, в антигенном отношении неоднородны.
Возникновение заболевания и характер эпизоотического процесса зависят от условий содержания животных. Пути заноса возбудителя ротавирусной инфекции в хозяйство обычно установить не удается. Считается, что болезнь развивается за счет эндогенной инфекции – активизации уже имеющегося в стаде вируса. Диарея, вызываемая ротавирусами, отмечается у молодых телят, особенно новорожденных. Данные о восприимчивости телят к ротавирусной инфекции, полученные в разных странах мира, не одинаковы. Одни утверждают, что поражаются телята в первые часы жизни, другие – с пятидневного возраста. Многими допускается внутриутробное заражение.
Установлено, что вирус поражает в кишечнике зрелые эпителиальные клетки верхней половины ворсинок. Кроме эпителия кишечника, ротавирусы обнаруживаются в брыжеечных лимфоузлах и легких. Потеря зрелых эпителиальных клеток и нижележащий гликокаликс содержат ферменты, расщепляющие углеводы и белок, от их ущерба происходит снижение способности кишечника переваривать пищу и всасывать питательные вещества.
Ротавирус приводит к частичному поражению эпителия ворсинок кишечника, в котором происходит синтез дисахаридов. Это сопровождается накоплением в содержимом кишечника нерасщепленных дисахаридов, нарушением всасывания простых сахаров в верх-
