Пневмонии и энтериты телят

дних долях легких. Результаты исследований показывают, что при смешанном течении болезни клинические признаки варьируют в большей степени.

Возбудители респираторных инфекций выявлялись в большинстве случаев сочетанно, как у здорового, так и у больного молодняка. Несмотря на выявление вирусов у здоровых животных, отмечали небольшую зависимость между количеством обнаруженных возбудителей у телят и их клиническим состоянием. Очевидно, при воздействии на организм одновременно нескольких агентов происходит суммирование их патогенных свойств, приводящих к резкому снижению защитных функций организма и способствующих прогрессированию патологического процесса. Таким образом, в хозяйствах республики имеют значительное распространение как моно-, так и полиэтиологические вирусные респираторные заболевания крупного рогатого скота.

10. Патоморфологические изменения

Патоморфологические изменения при респираторных заболеваниях телят характеризуются однотипностью и сходством изменений во внутренних органах. Основные нарушения, как правило, локализуются в органах дыхания. Например, экспериментальный ринотрахеит характеризуется серозно-катаральным воспалением слизистой оболочки носовой полости. При этом воспаление легких протекает с преобладанием продуктивного компонента (Шубин и др., 1972).

При парагриппе-3 наиболее постоянными и характерными изменениями являются острые катаральные воспалительные процессы в слизистых оболочках дыхательных путей и, часто, серозно-катаральная бронхопневмония (Акулов и др., 1971; Архипов и др., 1972). При исследовании вынужденно убитых и павших телят в возрасте 3 – 12 месяцев с клиническим диагнозом вирусной диареи в легких обнаруживали пораженные участки. Средостенные лимфоузлы увеличены в 2 – 2,5 раза, на разрезе они набухшие, сочные, серо-беловатого цвета, гиперемированные. Наиболее характерные изменения постоянно обнаруживали в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника (Журавлев и др., 1972).

При заболевании телят в возрасте 6 месяцев, вызванном аденовирусом, патологические изменения проявлялись поражением легочных капилляров, альвеолитом, бронхитом. Гибель телят наступала

вследствие осложнения серозно-гнойным воспалением легких (Barta,1979).

Изменения в легких при хламидиозе слабо выражены. В начальной стадии болезни в легких отмечается утолщение межальвеолярной ткани в результате инфильтрации лимфоидно-гистиоцитарными клетками. Позже клеточные скопления обнаруживаются вокруг кровеносных сосудов, бронхиол и бронхов, и появляются небольшие очаги пневмонии. В связи с активизацией вторичной бактериальной инфекции изменения в легких прогрессируют, возникают катарально-гнойная пневмония, абсцессы и некротические очаги (Митрофанов,1980).

При респираторно-синцитиальной инфекции изменения выявляют лишь в легких, и заключаются они в катаральном воспалении дыхательных путей и образовании в паренхиме легких участков уплотнения темно-красного цвета. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, отечны. Гистологически констатируют бронхит, бронхиолит и перибронхит, образование синцитиев из пораженных эпителиоцитов (Архипов и др., 1984; Генчев, 1979).

Легкие телят, павших от сальмонеллеза, во многих случаях поражены, как и желудочно-кишечный тракт. При гистологическом исследовании легких диагностируют бронхит, перибронхит. В печени обнаруживают продуктивные гранулемы (узелки), состоящие из ретикуло-эндотелиальных клеток. В то же время, указывает А.М. Ахмедов (1971), из трупов телят вместе с сальмонеллами выделяются пастереллы, диплококки и синегнойная палочка.

Brуson и др. (1963) при исследовании трупов павших телят, болевших бронхопневмонией, отмечали воспаление краниальных долей легких, эмфизему и очаги некроза в них. Гистологически выявляли бронхиолиты и альвеолиты с гиперплазией альвеолярных эпителиальных клеток и образованием многоядерного синцития, а также интеральвеолярные геморрагии и отек. Во всех случаях авторы из легких выделили вирусы парагриппа-3 и респираторно-синцитиальной инфекции.

По мнению Я.Л. Рапопорт (1954), острые и подострые пролиферативные процессы в легких, встречающиеся при вирусных инфекциях, являются не органоспецифическим воспалением (интерстициальная пневмония), а элементом иммунологического процесса. Дифференцировать пневмонии по наличию разных типов мор-

фологических реакций весьма трудно, поскольку возможно последовательное присоединение возбудителей (Цинзерлинг, 1977). Как видно из приведенных данных, при вскрытии павших и убитых телят, как правило, обнаруживают бронхопневмонию или пневмонию. Гистологически находят бронхиты, перибронхиты, альвеолиты.

В легких больных телят мы находили большие альвеолярные клетки. Это крупные клетки, иногда упакованные в нишу стенки альвеолы или выступающие в просвет альвеолы. По мнению Я. Карр (1978), большая альвеолярная клетка развивается из клеток костного мозга и частично из клеток интерстициальной ткани. По-видимому, она выделяет сурфактант в просвет альвеолы и обладает слабой фагоцитарной активностью.

Патологоанатомические изменения , обнаруживаемые нами на секции у павших и вынужденно убитых телят, оценивались как однотипные. При вскрытии 142 телят с клиническими признаками поражения органов дыхания находили, как правило, бронхопневмонию. Из данных, представленных в таблице 7, видно, что патологоанатомические изменения характеризуются в основном как гнойная (47,9%), серозно-катаральная (28,8%) и крупозная пневмония (16,2%) (табл. 15).

Таблица 15

Результаты вскрытия павших и вынужденно убитых телят

У вскрытых телят при гнойной и серозно-катаральной пневмонии отмечали уплотнение передних долей легких с выраженной дольчатой структурой. С поверхности разреза пораженных участков легочной ткани из бронхов выдавливается слизисто-гнойная или гнойная масса. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличенные, сочные, покрасневшие.

Наряду с картиной пневмонии и бронхопневмонии у части вскрытых телят наблюдали разной степени выраженности изменения в желудочно-кишечном тракте на всем его протяжении. При этом особенно рельефно выделялось покраснение и набухание слизистой оболочки, увеличение мезентериальных лимфатических узлов, сочность и кровянистость их, жидкая консистенция содержимого кишечника.

При крупозной пневмонии устанавливали увеличение пораженных долей легкого в объеме и их плотную консистенцию, утолщение легочной плевры за счет серозно-фибринозного отека. На разрезе участки легкого серого цвета чередовались с участками темнокрасного или темно-коричневого цвета. В зависимости от стадии развития процесса, пораженные участки были частично или полностью безвоздушными, сухими или влажными на разрезе, тонули в воде. Поверхность участков серой гепатизации представлялась слабозернистой. При сдавливании их из бронхов и альвеол выделялись фибринозные пробочки сероватого цвета. Интерстициальная соединительная ткань резко расширена и видна на поверхности разреза в виде тяжей серовато-белого цвета. Более сильное утолщение интерстициальной соединительной ткани наблюдали в участках серого опеченения.

Бронхиальные, средостенные, реже подчелюстные и заглоточные лимфатические узлы были гиперемированные, набухшие, на разрезе сочные, влажные. В бронхиальных и средостенных лимфатических узлах у некоторых животных обнаруживали точечные кровоизлияния. В печени, почках и селезенке, кроме повышенного кровенаполнения, других изменений не отмечали.

Гистологическое исследование материала от павших и вынужденно убитых телят показало, что основные изменения также локализуются в органах дыхания. Слизистая оболочка носовой полости содержала повышенное количество бокаловидных клеток. В просвете желез и на поверхности слизистой оболочки обнаруживалась слизь, содержавшая различное количество распадающихся нейтрофилов, фибрина. Железистые клетки иногда подвергались дистрофии и десквамировались в просвет желез. В зависимости от стадии процесса эпителий по краям эрозионно-язвенных дефектов был в состоянии дистрофии или пролиферации. Восстановление эпителиального покрова происходило от краев эрозий, а также за счет клеток росткового слоя, сохранившихся на

эрозированной поверхности слизистой оболочки.

В уплотненных участках рисунок альвеолярного строения стерт. На большей площади среза межальвеолярные перегородки резко утолщены за счет соединительной ткани. Полости альвеол заполнены клетками респираторного эпителия, гистиоцитами, лимфоцитами и местами лейкоцитами. Бронхи заполнены лейкоцитами, слущившимся эпителием и слизью. Кровеносные сосуды сохранены, эндотелий набухший.

Проходящие в междольковой соединительной ткани лимфатические сосуды расширены, содержат увеличенное количество нейтрофилов. В случаях затянувшегося патологического процесса рисунок альвеолярного строения был стушеван. В полостях предполагаемых альвеол содержался гнойный экссудат, слущенные клетки эпителия, различные полибласты. Среди последних было много участков фибрина. Межальвеолярные перегородки во всех случаях расширены и пропитаны серозно-фибринозным экссудатом с наличием различных клеточных форм.

В печени отмечалась зернистая дистрофия с явлением сглаживания рисунка балок вследствие набухания цитоплазмы гепатоцитов, кариорексис. В селезенке обнаруживали умеренную реактивную гиперплазию фолликулов.

Результаты гистологического исследования внутренних органов теленка №1, убитого с выраженными признаками респираторного заболевания, показали следующее: легкие маловоздушны, содержат участки ателектазов различной величины. Межальвеолярные перегородки несколько утолщены за счет пролиферации септальных клеток, содержащих гиперхромные ядра, примыкающие к просвету альвеол. Просвет бронхов большей частью пуст, в некоторых имеются группы слущенных альвеолярных клеток. Эпителий бронхов однорядный, в отдельных клетках отмечали увеличение ядрышка. Единичные ядра были пикнотичными. Сегментоядерные лейкоциты встречались в небольшом количестве.

В перибронхиальных участках имелась незначительная моноцитарно-лимфоцитарная инфильтрация. Сосуды без особенностей. В просветах альвеол среди альвеолярных клеток встречались крупные клетки с увеличенным ядром, в котором отмечали наличие центроядерного тельца. В ателектатических участках лейкоциты полностью отсутствовали.

В селезенке обнаруживали маленькие фолликулы, состоящие из

малых и больших лимфоцитов. Красная пульпа полнокровна, с участками геморрагий и наличием свободных макрофагов. В толстом кишечнике слизистая оболочка сохранена на всем протяжении, в строме ее обнаруживали увеличение количества клеток, среди которых встречались крупные гиперхромные клетки с большим ядром.

В тонком кишечнике отмечали катаральный энтерит с некрозом ворсинок и большим количеством слизи. В отдельных либеркюновых криптах встречали скопления сегментоядерных лейкоцитов. В других внутренних паренхиматозных органах особых изменений не обнаружено.

Гистологические изменения в органах теленка №2, убитого с клиническими признаками бронхопневмонии, сводились к следующему. Воздушные участки легкого содержали мелкие очаги ателектазов, межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации септальных клеток. Просветы бронхов большей частью пустые, спавшиеся. В других бронхах отмечали заполнение бесструктурными массами и клеточным детритом с примесью сегментоядерных лейкоцитов. Эпителий бронхов сохранен почти на всем протяжении, однослойный. Среди измененных эпителиальных клеток встречались клетки с гиперхромными, увеличенными ядрами, глыбчатым хроматином.

В межальвеолярных перегородках отмечали клетки с гиперхромными пикнотичными ядрами, а также конгломераты неправильной формы, состоящие из слившихся гиперхромных ядер. В просветах альвеол встречали единичные, округлые альвеолярные клетки. Некоторые альвеолы заполнены серозной жидкостью. Безвоздушные участки легких состояли из пневмонических очагов с добавлением мелких участков ателектаза. Вокруг бронхов с сохранившимся эпителием имеется перибронхиальный инфильтрат из моноцитов, плазматических клеток и лимфоцитов. Иногда в просвете альвеол отмечали эритроциты.

В селезенке зародышевые центры маленькие, состоящие из малых лимфоцитов, красная пульпа умеренно полнокровная, с переходом части лимфоидных клеток в свободные макрофаги. При этом встречались крупные клетки с округлым ядром. В печени отмечали диссоциацию печеночных клеток, дистрофические изменения в них, умеренную пролиферацию купферовских клеток, полнокровие. В отдельных печеночных клетках обнаруживали резкое увеличение ядрышек и просветление остальной части ядра.