1. Системный анализ
Подход к проблеме заболеваемости с позиции системного анализа требует конкретного объяснения. Использование термина «система» очень широко распространено, поэтому необходимо уточнение понятия. Система – это совокупность взаимосвязанных элементов, имеющих цель, структуру, иерархию. Системой можно назвать практически все что угодно, будь это совокупность внутренних органов в организме животного или несколько животных, например популяция. В связи с этим мы избегаем применения категорий «пищеварительная или дыхательная система», чтобы не создавать путаницы. Эпизоотический процесс как взаимодействие двух элементов – возбудителя инфекционной болезни и организма хозяина рассматривается в виде системы «паразит – хозяин». При этом элементы системы изучаются как в совокупности, так и по отдельности. Другая система «мать-плацента-плод» тесно взаимодействует с системой «паразит – хозяин» при болезнях молодняка.
Начало системному анализу положили работы Людвига Берталанфи (1949) по общей теории систем, Норберта Винера (1958) по кибернетике и др. Сущность системного анализа заключается в разработке концептуальных моделей и апробировании их на практике. Понятие модели, так же как понятие системы, широко употребляемо и многозначно. По мнению Аносова (1983), под моделью следует понимать любое представление, позволяющее вести рассуждение. Моделью является, таким образом, любая предпосылка, дающая возможность создавать дальнейшие формулировки. Моделью можно назвать и книгу. Первой необходимостью системного анализа является классификация изучаемых предметов как модели, определяющей иерахию элементов системы.
При этом качество и полнота модели зависят от знаний и способностей самих экспертов, предлагающих модель. Считается, что системный анализ не дает окончательного решения проблемы, а является руководством к действию. В связи с этим нами была поставлена задача построить оригинальную концептуальную модель, отражающую причинно-следственные связи в заболеваемости молодняка крупного рогатого скота.
Полагаем, что именно системный анализ поможет рассматривать явления в совокупности элементов и дать объективное понима-
ние сложных биологических процессов. Изучение организма животного и возбудителей болезней в отдельности носит схоластический характер. Изучая органы дыхания животных, нельзя обойти вниманием пищеварительный аппарат, т.к. между ними существует тесная взаимосвязь. Также нельзя игнорировать биоклиматические особенности региона, где обитают животные, и состояние матери, дающей все необходимые вещества для развития потомства в начале жизни.
Отмечается необычайно глубокая изученность отдельных элементов системы «паразит–хозяин» и недостаток обобщающих исследований, широких взглядов на проблему заболеваемости молодняка. Например, возбудители колибактериоза и сальмонеллеза изучены в такой степени, что установлено количество генов у них, однако болезни, вызываемые ими, остаются острой проблемой и в ветеринарной практике, и в охране здоровья человека.
2. Строение и функции органов дыхания
Легкие представляют собой парный орган, состоящий из бронхов и альвеол, объединенных соединительной тканью. Строение их напоминает губку, образованную огромным количеством воздушных ячеек – альвеол и капилляров, густо оплетающих альвеолы. Правое легкое обычно больше левого. На каждом легком различают выпуклую, реберную, вогнутую, диафрагмальную и средостенную поверхность. Эти поверхности соответственно прилегают к ребрам, диафрагме и средостению, образованному плеврой, – срединной перегородке грудной полости, идущей от грудного отдела позвоночного столба на грудную кость.
Снаружи легкие покрыты плеврой, состоящей из двух листков, между которыми находится плевральная полость с небольшим количеством плевральной жидкости. К органам дыхания относятся кроме легких полость носа, гортань, трахея, бронхи, грудная клетка, плевральные мешки, диафрагма. У птиц легкие имеют 4 пары воздушных мешков (лат. aerosacculus ): большие брюшные, малые брюшные, передние грудные, задние грудные и один непарный шейный. Респираторные болезни у птиц часто поражают мешки, в которых обнаруживают казеозный экссудат.
Сердце, пищевод и кровеносные сосуды оставляют на легких отпечатки: сердечное, пищеводное и аортальное вдавления и желоб
каудальной полой вены. Легкие по форме повторяют грудную полость и выглядят как усеченный конус с вогнутым и скошенным основанием и противоположно расположенной верхушкой. На обоих легких имеются две вырезки, делящие легкие на переднюю, среднюю, или сердечную, и заднюю или диафрагмальную, самую большую по объему доли.
На правом легком со стороны средостенной поверхности имеется добавочная доля. На медиальной поверхности каждого легкого имеется углубление – ворота легкого. Кроме деления легких на доли, различают сегментарное строение легких в зависимости от бронхиального дерева. При этом насчитывается 10 сегментов по числу крупных бронхов в каждом легком. Каждый сегмент образован одним крупным бронхом.
Трахея, или дыхательное горло, на уровне 4 – 5-го грудных позвонков делится на два бронха, расположенных вне легкого. Остальные ветви находятся в легочной паренхиме. Длинные ветвления бронхов состоят из первичных, вторичных и третичных воздушных трубочек, заканчивающихся альвеолами. Ветвление бронхов весьма сложно и насчитывает около 15 млн. ветвей, опутываемых кровеносными и лимфатическими сосудами. Трахея, крупные, средние и мелкие бронхи обладают достаточно жесткими стенками, что обеспечивается наличием в них хрящей. Жесткость стенок не позволяет им спадаться при выдохе. Пластинки гиалиновых хрящей по мере уменьшения диаметра бронхов истончаются и в мелких бронхах, диаметром меньше 1 мм, совсем исчезают. Бесхрящевые бронхи принято обозначать термином «бронхиолы».
Наименьшая бронхиола, не имеющая непосредственного соединения с альвеолами, называется терминальной. Она дает начало респираторной бронхиоле, альвеолярным ходам и альвеолам. Структура, объединяемая терминальной бронхиолой, является функционально-анатомической единицей легкого и называется ацинусом. Численность ацинусов, как и терминальных бронхиол, определяется в 20 – 30 тыс. Общее количество альвеол у взрослых особей определено в 300 млн. Альвеолы выстланы сурфактантом, пептидом, не позволяющим спадаться стенкам альвеол и, тем не менее, очень тонким и проницаемым для газов.
Существует специальный механизм для смены воздуха в альвеолах, которая происходит за счет движений диафрагмы, ребер и мышц
грудной клетки. Прежде чем вдыхаемый воздух попадает в альвеолы, он проходит определенный путь. При вдохе воздух проходит через ноздри, носовую полость, глотку, гортань, трахею, бронхи, бронхиолы. В носовой полости имеется обонятельная область. Воздух, пройдя носовую полость через парные отверстия – хоаны, попадает в глотку. Из глотки воздух поступает в гортань – непарный полостной орган, являющийся голосовым аппаратом. Затем воздух идет через трахею, делящуюся в грудной полости на два бронха, доставляющих воздух в правое и левое легкие.
Все эти процессы тесно связаны между собой, изменяются синхронно, соответственно функциональному состоянию и имеют единую регуляцию в центральной нервной системе. Дыхательный центр, по мнению И.П. Павлова (1920), чрезвычайно расползся по разным отделам головного и спинного мозга, и вряд ли кто укажет его местонахождение в нервной системе.
В венозной крови, поступающей в легкие из сосудов большого круга кровообращения, концентрация кислорода снижена, а содержание двуокиси углерода повышено. Кровь, имеющая такой газовый состав, попадает в предсердие, а затем в правый желудочек сердца. Из правого желудочка она прокачивается по легочному кругу кровообращения через легкие, где происходит ее насыщение кислородом. Оттуда кровь поступает в левое предсердие и левый желудочек и направляется по аорте в органы и ткани. Поступление крови, обогащенной кислородом, в головной мозг составляет в среднем 15%, в печень, желудок и кишечник – 20%, в мышцы и кожу – 30%, в почки – 25%, в сердце – 10%.
Носители кислорода – эритроциты имеют молекулы железа – гемы, благодаря которым они присоединяют кислород, превращаясь в нестойкое соединение оксигемоглобин, отдают углекислый газ в альвеолярных капиллярах, которые являются особенно узкими и длинными, а эндотелий капилляров – очень тонким и не мешающим прохождению кислорода и углекислого газа в эритроциты. Переход газов осуществляется через альвеолярную мембрану, сурфактант и эндотелий капилляров общей толщиной около 0,004 мм.
Эритроциты, проходя через капилляры по одному, захватывают кислород. Этому способствует торообразная форма эритроцитов, позволяющая им сжиматься при прохождении через мельчайшие капилляры. Углекислый газ, образующийся в клетках тканей при окислении водорода, проникает в эритроциты, которые отделяют его
в альвеолярных капиллярах, попадает в альвеолы и выдыхается наружу. В тканях происходит разрушение оксигемоглобина и превращение его в метгемоглобин при присоединении двуокиси углерода. Для обеспечения тканей кислородом, полученным в легких, и возврата в легкие эритроциты совершают круг в течение 23 секунд.
Кроме функции газообмена легкие обеспечивают удаление из организма воды в виде паров, отдельных газов и излишков тепла. Вдыхаемый воздух согревается, увлажняется и освобождается от пыли и микроорганизмов на слизистых оболочках дыхательных путей. В нормальных условиях в носовой полости задерживается 74% пыли и 90% микроорганизмов, содержащихся во вдыхаемом воздухе. Освобождению воздуха от инородных примесей способствуют чихание, кашель и глотание. Носовые ходы выстланы мерцательным эпителием, который имеет бокаловидные клетки, секретирующие слизь.
Бронхиальное дерево богато лимфоидными элементами, принимающими участие в реакциях иммунитета. Слизистая оболочка бронхов на внедрение возбудителей отвечает воспалительной реакцией, характеризующейся экссудацией лейкоцитов, осуществляющих фагоцитоз. К ним относятся полиморфноядерные лейкоциты – нейтрофилы и мононуклеарные лейкоциты – макрофаги. Выстилающий бронхи и трахею эпителий снабжен огромным числом ресничек, совершающих непрерывные колебания (до 10 – 12 в секунду), направленные на удаление частиц из глубины органов дыхания. На работу ресничек влияют температура тела, окружающего воздуха и другие факторы.
В эпителиальной зоне воздухопроводящих путей млекопитающих известно 12 типов клеток. Эпителиальные клетки трахеи и бронхов выделяют секрет, состоящий из нейтральных и кислых субстанций – сиаломуцина и сульфомуцина. Сиаломуцин повышает вязкость секрета и обеспечивает защиту слизистой оболочки. Кроме того, слизь, покрывающая эпителий, содержит биологически активные вещества, ферменты, лейкоциты, отделившиеся клетки эпителия, антитела – иммуноглобулины класса А (IgА), которые носят название секреторных и обеспечивают местную защиту слизистой оболочки от возбудителей. Эти иммуноглобулины содержатся только в секретах, омывающих слизистые оболочки тканей. В небольшом количестве их обнаруживают в слюне, моче, слезах.
При больших скоростях (10 – 25 м/с и более) слизь продвигается в виде циркулярных волн, оставляя просвет свободным, и удаля-
ется в виде аэрозоля при кашле. Кашель возникает благодаря раздражению тучных клеток в туссигенных зонах секретами, инородными телами, воспалительными процессами и микроорганизмами.
В бронхиальном и носовом секрете присутствуют иммуноглобулины класса Е (Ig Е)–реагины, ответственные за развитие анафилаксии и иммуноаллергических реакций. Находясь на поверхности тучных клеток, реагины вступают в контакт с антигенами, повторно поступившими в организм, и вызывают выделение этими клетками брадикинина, гистамина и медиатора, вызывающего бронхоспазм – кашель.
Противовирусная защита слизистой оболочки дополняется интерфероном, который обнаруживают в секретах, продуцируемых лейкоцитами. Легочная ткань влияет на биологическую активность брадикинина – медиатора, запускающего воспалительную реакцию и происходящего из кининогена. До 80% брадикинина становится неактивным при однократном прохождении через легкие. Гистамин, проходя через легкие, не подвергается такому влиянию. Легкие действуют на антипротеазу альфа-1-антитрипсин, который влияет на синтез брадикинина, коагуляцию, фибринолиз и образование комплемента в легочной ткани.
Внешнее дыхание осуществляется благодаря вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии крови по легочным капиллярам. Биологическое окисление в тканях следует рассматривать как собственное, или тканевое, дыхание. Интенсивность его соответствует скорости утилизации кислорода в клетках в процессе обмена белков, жиров и углеводов. Тканевое дыхание катализируется комплексом специфических ферментов и требует поступления кислорода и очищения от углекислого газа. При острых бронхитах весьма характерна аускультативная картина – в обоих легких по всей поверхности выслушиваются множественные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, как на выдохе, так и на вдохе. Наиболее частым осложнением бронхитов является пневмония. В этот период возможна гибель от рефлекторной остановки дыхания. Длительность апноэ – задержки дыхания может достигать 30 секунд.
Нарушение тканевого дыхания возникает при неадекватном поступлении кислорода или из-за снижения активности ферментов, обеспечивающих биологическое окисление, и анемии. Кислородная недостаточность ведет к нарастанию недоокисленных продуктов
