Пневмонии и энтериты телят

1984; Марин и др., 1979). При этом использовались как высокоочищенные гамма-глобулины, так и сыворотки крови реконвалесцентов (Нехуров, 1984). Н.Н. Крюков (1982) считает, что сыворотка крови убойного крупного рогатого скота, полученная на мясоперерабатывающем предприятии, не уступает по содержанию специфических антител гипериммунной поливалентной сыворотке. По мнению К.В. Асалханова (1980), эффективность сывороток и глобулинов зависит не от содержания специфических антител, а от наличия в них антител против адаптированной в условиях конкретного хозяйства или фермы микрофлоры.

Поэтому серопрофилактику необходимо проводить с помощью сывороток, полученных от животных того же хозяйства, где отмечаются респираторные болезни. Смешанная инфекция является фактором, которому невозможно противопоставить широкий набор вакцин и сывороток, выпускаемых биопромышленностью. В связи с этим сыворотка реконвалесцентов является наиболее оптимальным средством специфической профилактики в условиях широкого распространения болезней полиэтиологического характера.

Применение крови реконвалесцентов. В качестве средства специфической защиты молодняка от респираторных инфекций мы использовали кровь переболевших животных (реконвалесцентов). Кровь брали у клинически здоровых животных не позднее 20 дней после переболевания. Отбирали животных средней упитанности. Для взятия использовали стерильные флаконы 0,5 л, закрытые 2 пергаментными колпачками. В качестве антикоагулянта использовали 10%ный раствор лимоннокислого натрия из расчета 50 мл на 1 л крови, который вносили в раствор до стерилизации в автоклаве. Автоклавирование проводили при давлении 1,5 кг/смІ в течение 1 часа.

Кровь брали с помощью кровобрательных игл, вмонтированных в резиновый шланг длиной 50 – 60 см, оканчивающийся стеклянной трубкой. Для каждого животного использовали отдельный шланг с иглой. Перед взятием крови отсоединяли иглу и вводили в яремную вену. Флакон для крови готовили, открыв верхний слой пергаментной бумаги и проколов стеклянной трубкой нижний слой бумаги. Во время взятия крови покачивали флакон. После наполнения флакон закрывали верхним колпачком и перевязывали.

Кровь вводили больным телятам подкожно в дозе 1 мл на 1 кг живой массы в день ее получения 2 или 3 раза с интервалом 3 – 5 дней в зависимости от тяжести болезни. Всего было обработано та-

ким методом 76 телят в возрасте 1 – 4 месяца. Наблюдение показало, что инъекция препарата способствует быстрому улучшению общего состояния, заметному исчезновению клинических признаков уже на 2 – 3-й день у больных телят с менее тяжелыми расстройствами органов дыхания. В более тяжелых случаях болезнь длилась 6 – 10 дней после введения крови. Эффект от применения значительно снижался при лечении хронически больных телят с тяжелыми клиническими признаками пневмонии.

14. Химиопрофилактика

На крупных фермах, где преобладают смешанные инфекции, основное значение принадлежит не специфической устойчивости к определенному возбудителю, а общему уровню иммунологической реактивности (Коромыслов,1980). Поэтому направленные на повышение неспецифической резистентности средства, прежде расцениваемые как вспомогательные, в этих условиях рассматриваются как существенные в системе профилактики респираторных заболеваний. По мнению Д.М. Злыдникова и др.(1974), химиопрофилактика является единственно реальной возможностью борьбы с массовыми респираторными болезнями, возбудители которых недоступны для вакцин в силу множественности их серологических типов или низкой способности стимулировать естественный иммунитет.

Профилактика с помощью химиопрепаратов в отдельных случаях является эффективной. В качестве стимуляторов специфического иммунитета предложены левамизол, поливинилпирролидон (Игнатов и др., 1983), тиосульфат натрия, нуклеинат натрия, полиакриловая кислота, пирогенал, полистимулятор ПС-1/1 (Прудников,1982), димексид, пентоксил в форме аэрозолей (Клименков и др., 1984; Конопелько и др., 1983), изопринозин (Mulcahy et al., 1986). При чуме свиней предложены ксимедон, левамизол и нуклеинат натрия (Юсупов и др., 1993). Слабыми стимуляторами специфической резистентности при сальмонеллезе признаны продигиозан, поливиниловый спирт, витамин В¹² , карбоксиметилцеллюлоза, метицитозин, ПС-1/2, Т-активин (Теш и др., 1989). Как выяснилось, новарсенол является иммуностимулирующим средством, которое значительно активизирует миелоидное и лимфоидное кроветворение (Ветра и др., 1972; Говоров,1968; Головко,1986; Клименков и др., 1984; Масловский и др., 1977; Серванчук и др., 1977).

По мнению Х. Хараламбиева (1985), Т- и В-активины из костного мозга и тимуса являются наиболее перспективными иммуномодуляторами. Тимус играет главную роль в процессе созревания Т- клеток, выполняющих регуляторные функции. Т-лимфоциты пейеровых бляшек усиливают продукцию Ig A, но подавляют секрецию Ig M и G, которые вовлекают комплемент с образованием мембраноатакующего комплекса. Это ведет к цитолитическому разрушению собственных тканей. Нарушение регуляторных функций Т-лимфоцитов может быть одной из причин недостаточного синтеза Ig A и поражения собственных клеток. В частности, недостаточность функции тимуса установлена при хронических неспецифических заболеваниях легких (Вельтищев, 1988).

Это вселяет надежду на то, что активные факторы тимуса могут восстановить иммунологическую компетенцию организма при иммунодефицитах. При экспериментальных и клинических исследованиях был выделен целый ряд активных веществ, которые, возможно, обладают частичной идентичностью. Препараты тимуса содержат по крайней мере 3 группы полипептидов: продукты эпителиальных клеток (тимические гормоны), продукты тимоцитов (лимфокины) и тимусспецифические структуры тканей (Йегер, 1986).

Самыми важными активными веществами, обнаруженными в препаратах тимуса, являются:

· сывороточный тимический фактор (СТФ), способствующий созреванию тимоцитов;

· гуморальный тимический фактор (ГТФ) – полипептид с относительной молекулярной массой 2000 – 4000 (дифференцировка незрелых клеток в иммунокомпетентные Т-клетки, активация клетокхелперов);

· тимопоэтин (относительная молек. масса 5562), стимулирующий превращение претимоцитов в тимоциты, ингибирующий дифференцировку В-клеток и воздействующий на периферические Т- клетки;

· тимозин, впервые полученный из тимуса теленка, состоящий более чем из 30 полипептидов (отн. молек. масса 1000 – 15000). Ввиду широкого спектра действия тимозин предложен для использования в клинической практике. В отличие от других активных веществ, тимозин, очевидно, действует через систему цГМФ;

· убиквитин – полипептид из 74 аминокислотных остатков обнаружен в большинстве живых организмов. Убиквитин не является

истинно тимическим гормоном, однако в значительном количестве присутствует в экстрактах тимуса. Он стимулирует дифференцировку Т- и В-клеток.

В 1974 г. получен препарат из тимуса – Т-активин, представляющий собой активный фактор тимуса. Положительное действие Т- активина на иммуногенез у мышей отмечали Д.П. Линдер и др. (1983,1988). В литературе имеются сообщения о положительном влиянии Т- и В-активина на телят при острых респираторных заболеваниях (Воронин и др., 1987; 1988; Дадыбаев и др., 1988; Девришов и др., 1988). Т-активин оказывает действие на Т-систему иммунитета и опосредованно – на В-систему, восстанавливает нарушенную иммунологическую реактивность при первичных и вторичных иммунодефицитных состояниях.

В-активин вырабатывается клетками костного мозга в процессе нормальной жизнедеятельности. Изучение химической структуры показало, что это вещество рибонуклеопротеидной природы. В-активин оказывает антителостимулирующий эффект на иммуногенез цыплят, привитых против ньюкаслской болезни. При этом увеличение численности антителообразующих клеток происходит без усиления клеточной пролиферации (Болотников и др., 1988).

Изложенные данные позволяют констатировать, что Т- и В-активины имеют иммуномодулирующее действие и находят применение при заболеваниях животных. Главными препятствиями на пути широкого использования иммуномодуляторов являются недостаточная изученность эпизоотологии вирусных респираторных болезней, клинико-морфологического проявления их, отсутствие научно обоснованных способов и схем применения иммуномодуляторов в комплексе со специфическими средствами против респираторных заболеваний.

Вследствие смешанной природы респираторных болезней телят, включающей не только вирусы, но и бактерии, мы обратили внимание на неспецифическую профилактику респираторных болезней с помощью новарсенола – препарата, в основе которого имеется мышьяк. Применение новарсенола строго ограничено в связи с принадлежностью его к группе А и требует очень умелого обращения. Нами проведено сравнительное испытание различных способов введения новарсенола с профилактической целью. Препарат применяли внутрибрюшинно, внутримышечно и аэрозольно клинически здоровым телятам. Внутрибрюшинной обработке было подвергнуто 100 телят, внутримышечно обработано 245 и аэрозольно – 31 теленок.

Таблица 21

Изучение профилактической эффективности новарсенола

в зависимости от способа введения

Новарсенол вводили в форме раствора 10%-ной концентрации в область голодной ямки двукратно с интервалом 6 – 7 дней в дозе 2 мл сразу после растворения в кипяченой и охлажденной до комнатной температуры воде. Для внутримышечного введения препарат готовили аналогичным образом и вводили в той же дозе в область бедренной группы мышц. Ингаляцию аэрозолей новарсенола проводили в форме 1%-ного раствора в аэрозольной камере двукратно с интервалом 3 дня. При этом добавляли глицерин в количестве 10% от общего объема (табл. 21).

Как видно из таблицы, внутрибрюшинное введение новарсенола дало лучший эффект, чем ингаляция аэрозоля, хотя 1 теленок все же погиб. Результаты трудно сопоставить из-за малого количества телят, обработанных аэрозольно, а также из-за сложности расчета дозы. Внутримышечное применение новарсенола значительно менее трудоемко, чем внутрибрюшинное, хотя эффективность его была ниже.

15. Лечение пневмоний и энтеритов телят

Эффективность лечения легочных болезней зависит в первую очередь от своевременности врачебного вмешательства и тяжести заболевания. При отсутствии лечения наблюдается, как правило, прогрессирование воспалительного процесса. В связи с трудностью дифференциации патологических процессов в органах мы вынуждены проводить не эмпирическую, а синдромную терапию.

Наиболее очерченной формой заболевания является крупозная пневмония. Клиническая картина, показывающая инфильтративные процессы в легких, и результаты лабораторных исследований являются весьма характерными и не оставляют сомнения при диагностике. Считается, что в этиологии крупозной пневмонии принимает участие Streptococcus pneumoniae. Лечение крупозной пневмонии

может остановить процесс, но на обратное развитие и восстановление легочной ткани лечение не оказывает, по-видимому, прямого влияния (Фадеева, 1954).

Однако в подавляющем большинстве случаев не удается определить вероятную этиологию пневмонии. Многочисленные исследования, проведенные в разных странах, свидетельствуют, что между пневмониями, обусловленными Streptococcus spp., Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Legionella pneumophilia, Mycoplazma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae et psittaci, аэробной грамотрицательной микрофлорой не существует сколь-нибудь существенных клинических и лабораторных различий.

Большое значение имеет кормление и содержание больного животного. К общим задачам в лечении респираторных болезней относятся: десенсибилизация, нормализация обменных процессов и иммунологической реактивности, подавление инфекционного процесса, восстановление деятельности бронхолегочного аппарата. Десенсибилизирующее лечение должно быть постоянным компонентом терапии легочных болезней. С этой целью применяют препараты кальция, тиосульфат натрия, аскорбиновую кислоту, антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен и др.).

Вирусы не поддаются воздействию препаратов из-за их внутриклеточной локализации. В связи с этим необходимо воздержаться от химиотерапии в более легких случаях бронхиолита, поскольку диагноз устанавливается главным образом ретроспективно; в более тяжелых случаях оправдано лечение бензилпенициллином или тетрациклином в течение первых 48 часов. Антибактериальная терапия может быть затем прекращена, если не выделена патогенная бактериальная флора. При определенных клинических признаках пневмонии и невозможности исключения ее бактериального происхождения антибактериальная терапия может быть продолжена.

Препараты неспецифической терапии включают большое количество разнообразных по химической структуре и назначению лекарственных средств.

Бронходилятаторы – расширители бронхов широко используются на практике. Стимуляция местного -рецептора в бронхах β 2 увеличивает продукцию циклического аденозинмонофосфата, который приостанавливает спазмы в этой области и тем самым расширяет бронх. Будучи селективными агентами для рецепторов в бронхах, они высвобождают меньше побочного действия, чем многие другие