Пневмонии и энтериты телят

не, где уровень инфицированности в 2001 году составил 76,2% из числа обследованных. Возможно, это связано с активизацией природного и антропоургического очагов.

Скот всех видов должен ежегодно подвергаться иммунизации против лептоспироза. Для этого применяются: вакцина ВГНКИ против лептоспироза мелкого и крупного рогатого скота (вариант 2), ассоциированная вакцина против лептоспироза и эмфизематозного карбункула, сыворотка против лептоспироза сельскохозяйственных животных.

Распространение лептоспироза среди животных в Республике Бурятия отражено в таблице 12.

Таблица 12

Инфицированность при лептоспирозе крупного рогатого скота

7.2.5. Стрептококкоз

Стрептококкоз (син. диплококкоз, диплококковая септицемия) – инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных. Клинически болезнь протекает в острых случаях в виде сепсиса, при затяжных инфекциях в виде артритов, энтеритов и пневмо-

ний, у взрослых животных – в виде эндометритов и маститов. В связи тем, что возбудитель является обычным обитателем желудочнокишечного тракта, иногда его называют энтерококком.

Впервые возбудитель болезни был открыт в 1889 году, а изучен более детально уже в ХХ веке. Возбудитель болезни – Streptococcus pneumoniae (син. Diplococcus lanceolatus) относится к роду Streptococcus, cемейству Streptococcaceae (греч. streptos – цепочка , coccus – шарик ). Род бактерий также включает Str. pyogenes, Str. equi, Str. agalactiae, Str. zooepidemicus. Установлено, что возбудитель имеет до 30 антигенных вариантов. В мазках из патологического материала, окрашенных по Граму, возбудитель имеет вид несколько вытянутой пары кокков, за что был назван ланцетовидным диплококком. Название Diplococcus lanceolatus упразднено Международным комитетом систематической бактериологии (Тер-Казарьян С.Ш., 1982).

При культивировании на питательных средах пневмококки образуют короткие цепочки, имеют лабильную капсулу при окраске мазков по Романовскому-Гимза, исчезающую в культурах. Капсула позволяет им ускользать от фагоцитоза в организме хозяина.

Антигенная структура стрептококков, выделяемых от животных и людей, неоднородна, установлено большое число серологических вариантов. По группоспецифическому полисахаридному антигену стрептококки разделены на 17 серогрупп A, B, C, D, Е и т.д., которые, в свою очередь, подразделены на многочисленные сероварианты. У телят обнаружены сероварианты 18, 6, 19, 8, 33, 15, 22, 10, 23, 7, 4, 35. Разнообразие стрептококков, по-видимому, обусловлено высокой приспособленностью к паразитированию в коже и тканях хозяев. По нашему мнению, возбудитель приобретает в организме хозяина белки и субстанции, из-за которых каждый выделенный штамм становится особым серовариантом.

Восприимчивы к стрептококковой инфекции все виды млекопитающих, однако характер проявления болезни и эпизоотического процесса неодинаковы. Это зависит от вида животных, возраста, условий содержания и кормления, способов заражения. Наиболее чувствительны и болеют в тяжелой форме телята и ягнята, реже болезнь встречается у поросят и жеребят. У взрослых животных этих видов болезнь чаще всего наблюдается в виде локальных, не смертельных поражений – послеродовых эндометритов, маститов.

Молодняк заболевает с первых дней жизни и сохраняет восприимчивость до 4 – 6 месяцев. В более позднем возрасте септические

формы болезни, как правило, не встречаются. У молодняка в начале эпизоотической вспышки болезнь протекает очень остро, с картиной сепсиса, постепенно появляются случаи подострого и хронического течения, при этом отмечают воспаление суставов, энтериты и пневмонии.

Особенно опасны зараженные коровы с локализацией возбудителя в родовых путях и вымени. Могут также выделять возбудитель животные- бактерионосители с выделениями из легких, при кашле, с фекалиями. Эти пути выделения возбудителя взрослыми животными, по-видимому, в эпизоотологии болезни играют ограниченную роль. Вспышка болезни, как правило, начинается со спорадических случаев заболевания с очень острым течением болезни. Больные гибнут в течение 24 – 60 часов. Обычно при обследовании матерей таких телят обнаруживают эндометриты или маститы.

В дальнейшем количество пораженных животных быстро нарастает, заболевают телята старшего возраста (4 и 6 месяцев). Интенсивность эпизоотического процесса и тяжесть заболевания зависят от условий содержания и кормления животных, от ветеринарно-санитарного состояния фермы.

Многочисленными исследованиями установлено широкое распространение носительства возбудителя взрослыми животными. Стрептококки, выделенные со слизистых оболочек здоровых животных, имеют очень низкую вирулентность и при нормальных условиях не способны вызвать заболевание. Этим обстоятельством объясняется тот факт, что болезнь возникает только при определенных условиях, когда на молодняк действует комплекс неблагоприятных условий, резко снижающих резистентность организма, или возбудитель повышает свою вирулентность в организме матери, вызывая патологические процессы в генитальных органах или вымени.

Патогенез при данной инфекции не расшифрован. Полагают, что заражение происходит алиментарным или аэрогенным путем. Проникнув в кровь, возбудитель бурно размножается, вызывая типичную картину сепсиса. Если организм животного достаточно резистентен, возбудитель постепенно исчезает из крови и развивается органная патология. Чаще и сильнее всего поражаются легкие. Возникает гнойная пневмония. Могут поражаться суставы, желудочнокишечный тракт, вымя, матка. При остром, септическом течении болезни в результате действия эндотоксина поражаются сосудистые стенки, наблюдается картина геморрагического диатеза и выпот из

сосудов серозного, серозно-фибринозного или геморрагического экссудата.

У переболевших животных создается иммунитет, срок которого определяется одним годом. Наличие иммунитета не дает гарантии освобождения данного животного от носительства возбудителя. Такие животные длительное время на слизистых оболочках органов дыхания, генитальных органах могут сохранять и выделять во внешнюю среду патогенный стрептококк.

Первые случаи заболевания, как правило, обнаруживаются у новорожденных телят. О времени и способе заражения диплококковой инфекцией нет единого мнения. Одни исследователи считают возможным внутриутробное заражение, другие, наоборот, его исключают. Р.А.Цион (1970) делает вывод, что заражение происходит в период родов при поражении половых органов матки. Особенно способствует заражению преждевременный разрыв плодных оболочек. Заболевание телят при таком способе заражения обнаруживается на 2 – 3-й день жизни, при этом очень часто телята гибнут без развития выраженных клинических признаков.

Клинические признаки нарастают постепенно, лихорадка перемежающего типа, нет выраженной картины сепсиса, на первый план обычно выступает картина патологии пищеварения и дыхания. У животных появляется частое чихание, слизистые оболочки матовые и сухие, дыхание прерывистое и частое, выдох болезненный, с хрипом. Кашель сухой. Приступы сухого кашля бывают затяжными, с очень короткими кашлевыми толчками, мокрота не выделяется. Животные при этом стоят с широко расставленными ногами. В процессе длительного приступа кашля наступают симптомы асфиксии, слизистые оболочки и кожа приобретают цианотичную окраску. Рецидивы приступов бывают через 15 – 20 минут, а в один из таких приступов кашля теленок погибает.

Может быть и выздоровление, но оно идет медленно, иногда болезнь переходит в хроническое течение. Такие животные не прирастают в массе, и их обычно выбраковывают. С учетом накопленных знаний в области болезней молодняка неправильно относить конкретные клинические признаки одному возбудителю. По нашему мнению, стрептококки сопровождают большинство болезней телят и обнаруживаются в первую очередь в пораженных органах дыхания и пищеварения, хотя их можно почти всегда обнаружить у здоровых животных.

Биологической промышленностью России предложены вакцина и сыворотка против энтерококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Эпизоотическая ситуация по стрептококкозу в хозяйствах Бурятии остается невыясненной вследствие отсутствия дифференциации микроорганизмов и систематических наблюдений за этой нозологической единицей.

7.2.6. Стафилококкоз

Возбудитель болезни относится к роду Staphylococcus, cемейству Staphylococcaceae. Различают виды St. aureus и St. albus, которые находят в большом количестве в гное. Гноеродные стафилококки часто выделяются из органов дыхания в случаях с летальным исходом. Наиболее часто встречаются в качестве вызывающих осложнения агентов.

Кокковая микрофлора является вездесущной, она постоянно обнаруживается на поверхности кожи, слизистых оболочек органов дыхания и пищеварения животных. Ее всегда можно найти в воздухе помещений для животных. Стафилококки обитают в глубоких слоях кожи животных и человека. Они представляют интерес для хирургов как раневая инфекция.

При обработке рук самым тщательным образом и посеве с ладоней на питательные среды не удавалось избавиться от стафилококковой микрофлоры. Материал с рук хирурга или кожи операционного поля различные исследователи брали разными способами – платиновой петлей, скальпелем, палочкой, ватными и марлевыми шариками. Наибольшее количество удавалось снять влажным шариком, которым протирали кожу и помещали в изотонический раствор хлорида натрия. Тщательно перемешивали и растирали шарик в растворе, затем помещали 1 мл жидкости в бульон и по 0,1 мл в чашки Петри. Подсчет и изучение колоний проводили через 48 часов после нахождения чашек в термостате при 37°.

При этом различные исследователи получали результаты, значительно отличающиеся по абсолютному числу микробов, но все они приходили к выводу, что после длительного мытья количество их на коже обычно не уменьшается, а иногда даже увеличивается. Например, число микроорганизмов после мытья рук в течение 3 и 5 минут уменьшилось примерно в 10 раз по сравнению с тем, что было до этого. После 10-минутной обработки число их возросло, а после 15-минутной чистки достигло тех размеров, которые были до этого (Перетц Г.Л., 1955).

Объясняется это тем, что при механической обработке кожи, сопровождающейся длительным мытьем, микробы выносятся из глубоких слоев кожи на поверхность, хотя после мытья рук обнаруживают не только стафилококки, но и другие микробы, обитающие в глубоких слоях, например сарцины и стрептококки. Свойство противостоять иммунитету у стафилококков выработано в процессе эволюции. Стафилококки имеют белок А, который присоединяет к себе иммуноглобулины, но не активным Fab-фрагментом, а другим, хвостовым концом, Fc-фрагментом. В результате кокк покрывается иммуноглобулинами, а сорбция к фагоциту отсутствует.

Несмотря на то, что стафилококки обильно населяют вымя коров и считаются причиной гнойно-катаральных маститов и эндометритов, никто глубоко не интересовался их ролью в этиологии болезней молодняка. Тем более, он никогда не был нозологической единицей для учета ветеринарной службой регионов, в т.ч. и Бурятии, в связи с повсеместностью возбудителя, обычностью его существования в организме животных. Средства специфической профилактики стафилококкоза телят не разработаны.

8. Патогенез пневмоний и энтеритов телят

Закономерности патогенетической связи поражения легочной ткани и верхних дыхательных путей, характер и пути распространения воспаления бронхиального дерева и легких при наличии патологии носовой полости, околоносовых пазух и гортани до настоящего времени остаются во многом неизученными. Важную роль в патологии органов дыхания имеет выключение носа в акте дыхания. При этом снижение активности мерцательного эпителия слизистой оболочки дыхательных путей приводит к задержке специфических и неспецифических раздражителей на поверхности слизистой оболочки, создает возможность проникновения антигенов через эпителий.

Возможность прямого инфицирования нижележащих отделов дыхательной системы обусловлена тесной анатомической и функциональной близостью. Воспалительный процесс из верхних участков может распространиться вниз, захватывая последовательно слизистую оболочку придаточных пазух носа, гортани, трахеи, бронхов и заканчивается массивным поражением всей дыхательной системы. При этом процесс в любом участке верхних дыхательных путей приводит к развитию сенсибилизации нижних отделов дыхательной