Пневмонии и энтериты телят

системы, бронхов и легких.

По мнению В.Д. Цинзерлинг (1954), «нет пневмонии как единого заболевания, а есть группа инфекционных болезней, общим для которых является локализация и начало основных изменений в легких. Патогенез же их во многом может быть общим». Аллергический характер респираторных болезней часто остается без внимания. Например, П.Ф. Здродовский (1969) считал, что крупозная пневмония является гиперергическим пневмококковым воспалением легких. В пользу этого мнения свидетельствует развитие воспалительного процесса в легких у сенсибилизированных животных. У молодняка сенсибилизация происходит, возможно, в плодный период.

Аллергическую реакцию можно рассматривать как форму иммунного ответа на антиген, присущую только высшим млекопитающим (Ионов, 1989). В ответ на антиген в слизистой оболочке образуются иммуноглобулины класса Е (IgE), которые обычно присутствуют в организме в ничтожных количествах. Эти антитела имеют сродство с тканевыми базофилами (тучными клетками). Прикрепляясь к ним, IgE сенсибилизируют клетки к последующему контакту с возбудителем. Установлено достоверное повышение содержания Ig E в плазме крови при парагриппе и респираторно-синцитиальной инфекции (Вельтищев, 1988).

Механизм, опосредованный образованием на поверхности клеток комплекса «антиген – IgE», приводит к дегрануляции базофилов, быстрому освобождению медиаторов, основным из которых является гистамин. В свою очередь, это вызывает клиническое проявление острого воспаления: насморк, закупорку носа, чихание, хрипы, зуд, диарею. При воздействии одного антигена эти симптомы являются ограниченными и обычно спонтанно прекращаются.

В случае продолжительного воздействия антигена болезнь приобретает хронический характер. В инфильтрате очага воспаления при хроническом течении преобладают полиморфноядерные лейкоциты – эозинофилы, которые также могут активироваться антигеном, прикрепленным к IgE через низкоаффинный фрагмент Fc, обеспечивая добавочные медиаторы воспаления.

Образование других иммунных комплексов “антиген – Ig A, M, G” также является причиной воспалительного процесса в легких. Обычно эти комплексы подвергаются фагоцитозу и разрушаются. Патогенный характер они приобретают в случаях, когда фагоцитоз

оказывается недостаточным. Патогенность зависит от:

· их функциональных свойств (соотношение в комплексе «антиген-антитело», участие определенных классов иммуноглобулинов, действие антигенов);

• их персистенции;

• локализации реакции (Йегер Л. и др., 1986).

Воспалительные эффекты иммунных комплексов проявляются в активации комплемента путем фиксации их на Fc-рецепторах антител. Клетками, взаимодействующими с иммунными комплексами, являются макрофаги, нейтрофилы, тканевые базофилы, эозинофилы и тромбоциты. Решающими конечными механизмами являются активация фактора Хагемана, калликреин-кининовой системы, а также экзоцитоз биологически активных веществ гранулоцитами и макрофагами. Заболевания, в которых участвуют циркулирующие в крови иммунные комплексы, проявляются также ревматоидным артритом. Кроме того, образование их ведет к аллергическому альвеолиту, геморрагической энтеропатии.

Gell и др. (1968) предложили 4 основных типа иммуноаллергических реакций, которые лежат в основе реактивности организма и являются универсальными.

1. Реакция «антиген–антитело» протекает с высвобождением гистамина и других активных веществ из тучных клеток. Выделение гистамина ведет к спазмам гладкой мускулатуры и кашлю. При этом происходит выработка антител с клеточной аффинностью: цитотропных и реагинов. Примеры: анафилаксия, ринит, сыпь.

2. Реакция с активацией комплемента и гибелью клеток собственных тканей, которые становятся чужеродными вследствие адсорбции медикамента или в случае антигенного сходства собственных тканей с белками возбудителя. Примером является гемолитическая анемия.

3. Реакция с преобладанием антигена, образованием иммунных комплексов и активацией комплемента. Реакция не зависит от связывания антигена на клетках и вызывается антителами класса G. При активации комплемента отщепляется анафилатоксин, из лейкоцитов освобождаются ферменты. Происходит разрушение сосудистой стенки: отек, стаз, тромбоз, кровоизлияния, в тяжелых случаях – некроз. Подходящим примером может быть катаральная бронхопневмония.

4. Реакция между сенсибилизированными лимфоцитами и антигеном. Решающая роль принадлежит активации Т-лимфоцитов и

выделению ими ряда медиаторов. При этом белки, вступающие в реакцию с антигеном, связаны с клетками. Местная реакция в виде эритемы и отека, появляется через 24–48 часов после введения антигена. Примером являются отдельные аутоиммунные заболевания.

Характерным для патогенеза при болезнях органов дыхания и пищеварения можно признать 1-й и 3-й типы реакции. Кроме того, возможны различные сочетания всех 4 типов реакций. Существуют еще 2 разновидности реакции, заключающиеся в незначительных отклонениях от основных четырех типов. Иммунные комплексы «антиген–антитело» обычно поглощаются барьерно-фиксирующими системами лимфоузлов, селезенки, печени, легких и др., где и происходит их деструкция. При чрезмерном же образовании иммунных комплексов в условиях избыточной продукции антигена, что часто наблюдается при хронических инфекциях, происходит отложение комплексов на базальных мембранах мельчайших сосудов почек, легких и других органов, что приводит к развитию гломерулонефрита, пневмонии и т.д. (Косяков В.И., 1982).

Для развития патологического процесса, очевидно, не имеет особого значения, к какому именно возбудителю выработаны антитела. Для образования иммунных комплексов важную роль играет антигенность, или иммуногенность, возбудителя. Хотя существуют тонкие различия между этими терминами, значение их сводится к способности биологического агента вызывать иммунологическую перестройку и образование специфических антител в организме животного. Любая органическая субстанция обладает этими свойствами. Иммуногенность возбудителя зависит от дозы, количества микроорганизмов, попавших в организм, или их способности к интенсивному размножению в организме хозяина. Это, в свою очередь, требует, чтобы агент имел возможность уберечься от воздействия защитных факторов организма хозяина.

К числу агентов, обладающих антигенностью, относятся не только вирусы и бактерии, но и микроскопические грибы. Например, плесневые грибы попадают в дыхательные пути вместе с пылью, вдыхаемой животными при поедании испорченных кормов, и также аллергизируют организм животного. Сильным сенсибилизирующим фактором являются мельчайшие клещи – Dermatophagoides peronissimus, количество видов которых достигает 24. Обитают клещи в комнатной пыли и питаются отслоившимися чешуйками кожи и плесневыми грибками. В 1 г пыли насчитывается до 2500 особей.

При этом мертвые клещи и их экскременты обладают еще более выраженными аллергенными свойствами, чем живые. Дерматофаги виновны в развитии аллергии у человека. Хотя информация о роли клещей в патологии животных отсутствует, предполагается их широкое распространение в природе и высокая значимость в возникновении респираторных болезней.

Согласно данным В.Г. Зароза (1979), механизм развития диареи новорожденных телят заключается в следующем: продукты метаболизма кишечной микрофлоры (энтеротоксины) способствуют образованию циклического аденозинмонофосфата в организме, который превышает активность белковой киназы в клетках. Последняя вызывает гиперсекрецию электролитов и воды, нарушает их всасываемость и усиливает перистальтику кишечника. Неусвояемость корма, большая потеря воды и электролитов создают состояние физиологического голода и метаболического ацидоза, повышают уровень гематокрита и концентрации мочевины в крови, увеличивают количество фосфатов и молочной кислоты, снижают состояние бикарбонатов и углекислоты.

Значение переохлаждения в развитии пневмоний молодняка. Развитие патологического процесса в органах дыхания приводит к бактериальному поражению легких, в частности, пневмококковому или пиогенному воспалению. Переохлаждение, которое часто сопровождается пневмонией, служит весомым критерием для отрицания роли вирусов в этиологии респираторных заболеваний.

В связи с тем, что низкая температура воздуха вызывает развитие респираторного синдрома, людьми игнорируется инфекционная природа и причиной пневмонии объявляется простуда, общее переохлаждение организма (common cold). Однако существует возможность реакции калликреин-кининовой системы организма на холод, которая, в свою очередь, сопровождается активацией комплемента и развитием воспалительного процесса в органах дыхания и пищеварения. Для этого необходимо наличие в организме животного иммунных комплексов «антиген – антитело». Под влиянием холода в плазме крови происходит образование брадикинина, который способен в течение 20 – 40 секунд (период полураспада) привести в действие адаптационные механизмы устойчивости организма, проявляющиеся кашлем, чиханием, повышением температуры тела и другими признаками.

Участниками воспалительного процесса в организме являются биологически активные вещества, клетки крови и лимфоидной системы. Продолжительность жизни и период полураспада их не равнозначны и зависят от поступления антигенов. Предположим, что запуск воспалительного процесса должен начинаться с самых короткоживущих элементов, каковыми являются арахидоновая кислота, простагландины и брадикинин. Арахидоновая кислота и простагландины – соединения, образующиеся в результате метаболизма фосфолипидов, входящих в состав клеточных оболочек – бислойных мембран (таблица 13).

Таблица 13

Продолжительность жизни клеток и медиаторов

Под действием ферментов – циклических оксигеназ из арахидоновой кислоты образуются эндопероксидазы, из которых возникают либо простагландины, либо быстро распадающийся тромбоксан, переходящий в стабильный тромбоксан. Основным источником простагландинов являются макрофаги, в меньшей степени лимфоциты. Поскольку нам очень мало известно об арахидоновой кислоте и простагландинах, остановимся на брадикинине (греч. bradis – короткий , kininos – двигающий ). Период полураспада брадикинина равняется 20 – 40 секундам. Выработку кининов могут вызвать реакции иммунных комплексов, эндотоксины, контакт с холодом и др.

Брадикинин относится к калликреин-кининовой системе, которая является составной частью механизма, опосредующего воспаление. Кинины тесно связаны с процессами активации комплемента, свертывания крови и фибринолиза. Фрагменты из активированного

фактора Хагемана способствуют превращению прекалликреина в калликреин. В свою очередь, калликреин может стимулировать активацию комплемента. Под влиянием калликреина образуется каллидин, который при участии плазматических аминопептидаз превращается в брадикинин.

Действие кининов стимулируют в основном 2 механизма: ингибирование белками плазмы активных интермедиатов и быстрый распад иммунных комплексов. Исходное вещество – брадикининоген относится к альфа-глобулинам. Активация этих систем происходит ступенчато. В конечном счете происходит активация комплемента, который строит мембраноатакующий комплекс (МАК) на поверхности микробной клетки или крупных вирусов. МАК делает в них отверстия величиной 10 нм, в результате происходит деструкция бактерий и крупных вирусов. При избытке антигена возможно нарушение собственных клеточных мембран. Однако для того чтобы вызвать действие этих систем, необходимо наличие в кровотоке возбудителя, к которому выработаны специфические антитела. Кроме того, нужен образованный ими агрегат «антиген – антитело» или иммунный комплекс, осажденный на поверхности бактериальной клетки. Сама реакция «антиген – антитело» протекает очень быстро и измеряется секундами. По данным Л. Глинна и др. (1983), константа скорости реакции гаптен – антитело равняется 1,4 – 6,4*10^-3 секунды.

Контакт с холодом также запускает воспалительный процесс. Краткое пребывание животного на морозе или сквозняке ведет к активации адаптационного механизма. Отсюда следует, что воспалительный процесс в легких может развиться вследствие переохлаждения, но для развития его в организме должны быть в наличии иммунные комплексы. Для того, чтобы вызвать патологический процесс, требуется несколько секунд. Таким образом, для развития патологического процесса в органах дыхания молодняка животных необходимы как инфекционные агенты, так и стресс-факторы, например, переохлаждение организма.

9. Клиническое проявление

По данным зарубежных и отечественных исследователей, болезни молодняка крупного рогатого скота протекают весьма сходно и характеризуются, как правило, поражением органов дыхания и пищеварения. Например, при парагриппе-3 у больных телят повы-