шается температура до 41 – 42°, снижается аппетит, появляются сухой кашель, истечения из носовой полости, иногда диарея, пульс достигает 120 ударов, дыхание – 84 в минуту. При осложнении бактериальными инфекциями болезненный процесс может затянуться, в результате развивается пневмония (Девришов и др., 1975; Кокович и др., 1980) .
При аденовирусной инфекции клинически выраженные симптомы появляются у зараженных телят на 2 – 5-й день и характеризуются повышением температуры тела до 39,9 – 40,5°, учащением пульса (88 ударов в минуту) и дыхательных движений (до 36) (Алиева, 1972). На 3-й день наблюдаются общая депрессия, истечения из носа, животное неохотно поднимается на ноги и принимает молоко. Затем появляются кашель, диарея, развивается бронхопневмония.
При респираторной форме инфекционного ринотрахеита инкубационный период составляет 2 – 4 дня. У больных животных температура повышается до 40,5 – 41,5°, они отказываются от корма. Наблюдаются истечения из носовой полости, глаз серозного и серозно-слизистого характера, сухой резкий кашель, сильный воспалительный процесс в носовой полости, трахее в виде участков с некротическим налетом на слизистой оболочке. Болезнь может затянуться до 30 дней и более в случае присоединения к основному возбудителю патогенной микрофлоры, признаком которой является появление пневмонии (Карышева и др., 1983). При хламидиозе телят также отмечаются энтериты и бронхопневмонии. Болезнь наблюдается с первых дней жизни до 6-месячного возраста в виде повышения температуры тела, угнетения, учащения пульса и дыхания, истечений из носовой полости, потери аппетита, появления в легких хрипов, кашля (Митрофанов, 1980).
Подобная клиническая картина отмечается и при сальмонеллезе у телят до 1,5-месячного возраста и старше. По наблюдениям А.М. Ахмедова (1971), Baljer (1984), первый легко обнаруживаемый симптом сальмонеллеза – это повышение температуры тела до 40,0 – 41,7°. Отмечаются слабость, учащение пульса (100 – 160 ударов в минуту) и дыхания (30 – 51 в минуту). Понос обычно появляется на 2-й день после повышения температуры, а иногда и позже. При подостром течении к указанным признакам добавляются ринит и конъюнктивит. Хроническое течение сальмонеллеза чаще наблюдается у телят старше 2-месячного возраста и характеризуется пневмонией или бронхопневмонией.
Указанные болезни молодняка сопровождаются поражением органов дыхания в виде бронхопневмонии, являющейся отдельной нозологической единицей в ветеринарной номенклатуре.
Бронхопневмония – заболевание легких с поражением бронхов. Название обусловлено изменениями в легких, обнаруживаемыми при вскрытии павших телят. Наибольшая заболеваемость бронхопневмонией отмечается у телят в возрасте 30 – 45 дней. Болезнь сопровождается общим угнетением, анорексией, одышкой и тахикардией. Частота дыхания в минуту увеличивается до 40 – 70. Основными клиническими признаками бронхопневмонии является поражение дыхательного аппарата в виде носовых истечений, чихания и кашля, хрипов в трахее и бронхах. В отдельных случаях развиваются плевриты. Температура тела у большинства животных в начальный период заболевания находится в пределах физиологической нормы (37,5 – 39,5°), но при включении в патогенез легочной микрофлоры отмечается ее повышение на 0,5 – 1,5° (Данилевский, 1985).
В хозяйстве, где респираторные болезни носят массовый характер, заболевание обычно начиналось через 7 – 10 дней после перевода телят из других ферм. Оно характеризовалось повышением температуры тела до 39,6 – 40,5°, в первые 3 дня серозным и серознослизистым истечением из носа, а также слезотечением. Одновременно у больных наблюдали высыхание носового зеркальца и гиперемию слизистой носовой полости. Общее состояние в этот период было угнетенным, но корм животные поедали. В последующие дни появлялись сухой кашель и хрипы, температура оставалась повышенной, пульс учащался до 80 – 96 ударов в минуту, частота дыхания у больных телят достигала 74.
При аускультации грудной клетки в легких прослушивалось жесткое везикулярное или влажное с хрипами дыхание. Со стороны сердечно-сосудистой системы нарушения проявлялись в виде тахикардии. Телята плохо поедали корм, худели и отставали в росте. У отдельных животных заболевание протекало доброкачественно. Общее состояние у них было удовлетворительное, температура тела приходила к норме, прекращались истечения из носовых полостей и глаз, нормализовались частота дыхания и пульс, появлялся аппетит. Телята выздоравливали, но временами наблюдались кашель, слизистые выделения из носа и незначительное повышение температуры тела. При воздействии стресс-факторов (сырость, скученность и др.) клинические признаки усиливались.
У 20 – 30% больных телят симптомы поражения органов дыхания прогрессировали. Ухудшалось их общее состояние, температура тела достигала 40,5 – 41,5°, наблюдали обильные слизисто-гнойные истечения из носовых полостей. Кашель становился более частым и хриплым, дыхание сильно учащалось, пульс достигал 90 – 100 ударов в минуту (табл. 14).
Таблица 14
Клинические признаки у телят с респираторным синдромом при различных сочетаниях вирусов, %
| Признаки | ПГ-3+ИРТ+ +РС | ПГ-3+ИРТ+ВД +РС | ПГ-3+ +ИРТ+ВД+ АД+РС |
|---|---|---|---|
| Угнетение | 35,0 | 28,0 | 58,3 |
| Снижение аппетита | 12,5 | 23,5 | 25,4 |
| Повышение температуры | 50,0 | 57,1 | 41,6 |
| Ринит: серозный | 65,8 | 28,5 | 15,2 |
| слизистый или гнойный | 35,7 | 71,4 | 100,0 |
| Кашель | 100,0 | 96,7 | 100,0 |
| Саливация | 35,8 | 57,1 | 16,6 |
| Гиперемия слизистых оболочек: носовой полости | 100,0 | 71,4 | 83,3 |
| ротовой полости | 35,2 | 42,4 | 41,6 |
| Конъюнктивит | 50,0 | 28,5 | 50,0 |
| Учащенное жесткое дыхание | 100,0 | 85,7 | 100,0 |
| Хрипы в легких | 12,5 | 28,5 | 41,6 |
| Диарея | 67,8 | 56,0 | 49,2 |
| Мышечная дрожь | - | 14,2 | 16,6 |
При аускультации прослушивались жесткие везикулярные шумы. Тоны сердца в начале болезни были усилены, а затем становились глухими и слабыми. При перкуссии выявляли различной величины притупление звука, чаще всего в верхушечных и сердечных долях. У некоторых животных конъюнктива глаз, слизистая носовой и ротовой полостей были цианотичными. У многих телят наблюдали скованность движений, снижение нервно-мышечного тонуса, тактильной и болевой чувствительности. Животные лежали вытянув голову, не могли принимать корм. У многих животных наступало истощение, которое приводило к гибели или вынужденному убою. Переболевшие телята длительное время кашляли, плохо развивались, отставали в росте, и в дальнейшем их выбраковывали из-за потери хозяйственной ценности.
В более легкой форме болезнь протекала у телят старшего возраста (4 – 6 мес.). У них наблюдали лишь кашель, истечения из носа и глаз. При исследовании крови отмечали лейкопению (количество лейкоцитов уменьшалось до 4,4 тыс/мкл), уменьшение гемоглобина до 76,0 г/л. Количество эритроцитов также было пониженным и достигало в отдельных случаях 2,4 млн/мкл. В лейкоцитарной формуле отмечали нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.
У телят с манифестирующими клиническими признаками не отмечали сероконверсии ни к одному возбудителю, вследствие чего ретроспективная диагностика вирусных респираторных инфекций представляется весьма затруднительной. Однако 4-кратный прирост антител к вирусу парагриппа-3 регистрировали у молодняка с менее выраженными признаками заболевания.
Очевидно, при респираторных заболеваниях наряду с угнетением важных функций организма отмечается подавление иммуногенеза, в результате чего у телят с выраженными клиническими симптомами не обнаруживается специфических антител. Кроме того, респираторный синдром сопровождался в большинстве случаев диареей.
Изучение симптомокомплекса у телят в зависимости от инфицированности вирусами показало определенную взаимосвязь между клинической картиной и обнаружением антигенов вирусов в мазках из носовой полости телят. При ассоциированном течении болезни с участием 2 или 3 возбудителей клинические признаки были менее выраженными и сопровождались повышением температуры тела до 41,5°, которая удерживалась в течение 2 – 4 дней. Через 5 – 6 дней отмечали повторный подъем температуры тела, общее угнетение, отказ от корма, у животных отмечали сильный кашель, серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носа, конъюнктивит.
У отдельных телят наблюдали пенистые выделения из ротовой полости, слезотечение. На 4 – 5-й день доминирующими становились признаки поражения легких: сухой болезненный кашель, сильно затрудненное дыхание, жесткие, свистящие хрипы, усиление бронхиального дыхания, очаговое притупление звука при перкуссии. У телят, показывающих в пробах патологического материала наличие 1 – 2 вирусных агентов, повышалась температура тела до 40,5 – 41,0°, появлялись адинамия, угнетение, одышка. Затем состояние улучшалось. Выздоровление наступало на 10 – 15-й день с остаточными явлениями в форме хронической пневмонии и локализацией в пере-
дних долях легких. Результаты исследований показывают, что при смешанном течении болезни клинические признаки варьируют в большей степени.
Возбудители респираторных инфекций выявлялись в большинстве случаев сочетанно, как у здорового, так и у больного молодняка. Несмотря на выявление вирусов у здоровых животных, отмечали небольшую зависимость между количеством обнаруженных возбудителей у телят и их клиническим состоянием. Очевидно, при воздействии на организм одновременно нескольких агентов происходит суммирование их патогенных свойств, приводящих к резкому снижению защитных функций организма и способствующих прогрессированию патологического процесса. Таким образом, в хозяйствах республики имеют значительное распространение как моно-, так и полиэтиологические вирусные респираторные заболевания крупного рогатого скота.
10. Патоморфологические изменения
Патоморфологические изменения при респираторных заболеваниях телят характеризуются однотипностью и сходством изменений во внутренних органах. Основные нарушения, как правило, локализуются в органах дыхания. Например, экспериментальный ринотрахеит характеризуется серозно-катаральным воспалением слизистой оболочки носовой полости. При этом воспаление легких протекает с преобладанием продуктивного компонента (Шубин и др., 1972).
При парагриппе-3 наиболее постоянными и характерными изменениями являются острые катаральные воспалительные процессы в слизистых оболочках дыхательных путей и, часто, серозно-катаральная бронхопневмония (Акулов и др., 1971; Архипов и др., 1972). При исследовании вынужденно убитых и павших телят в возрасте 3 – 12 месяцев с клиническим диагнозом вирусной диареи в легких обнаруживали пораженные участки. Средостенные лимфоузлы увеличены в 2 – 2,5 раза, на разрезе они набухшие, сочные, серо-беловатого цвета, гиперемированные. Наиболее характерные изменения постоянно обнаруживали в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника (Журавлев и др., 1972).
При заболевании телят в возрасте 6 месяцев, вызванном аденовирусом, патологические изменения проявлялись поражением легочных капилляров, альвеолитом, бронхитом. Гибель телят наступала
вследствие осложнения серозно-гнойным воспалением легких (Barta,1979).
Изменения в легких при хламидиозе слабо выражены. В начальной стадии болезни в легких отмечается утолщение межальвеолярной ткани в результате инфильтрации лимфоидно-гистиоцитарными клетками. Позже клеточные скопления обнаруживаются вокруг кровеносных сосудов, бронхиол и бронхов, и появляются небольшие очаги пневмонии. В связи с активизацией вторичной бактериальной инфекции изменения в легких прогрессируют, возникают катарально-гнойная пневмония, абсцессы и некротические очаги (Митрофанов,1980).
При респираторно-синцитиальной инфекции изменения выявляют лишь в легких, и заключаются они в катаральном воспалении дыхательных путей и образовании в паренхиме легких участков уплотнения темно-красного цвета. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, отечны. Гистологически констатируют бронхит, бронхиолит и перибронхит, образование синцитиев из пораженных эпителиоцитов (Архипов и др., 1984; Генчев, 1979).
Легкие телят, павших от сальмонеллеза, во многих случаях поражены, как и желудочно-кишечный тракт. При гистологическом исследовании легких диагностируют бронхит, перибронхит. В печени обнаруживают продуктивные гранулемы (узелки), состоящие из ретикуло-эндотелиальных клеток. В то же время, указывает А.М. Ахмедов (1971), из трупов телят вместе с сальмонеллами выделяются пастереллы, диплококки и синегнойная палочка.
Brуson и др. (1963) при исследовании трупов павших телят, болевших бронхопневмонией, отмечали воспаление краниальных долей легких, эмфизему и очаги некроза в них. Гистологически выявляли бронхиолиты и альвеолиты с гиперплазией альвеолярных эпителиальных клеток и образованием многоядерного синцития, а также интеральвеолярные геморрагии и отек. Во всех случаях авторы из легких выделили вирусы парагриппа-3 и респираторно-синцитиальной инфекции.
По мнению Я.Л. Рапопорт (1954), острые и подострые пролиферативные процессы в легких, встречающиеся при вирусных инфекциях, являются не органоспецифическим воспалением (интерстициальная пневмония), а элементом иммунологического процесса. Дифференцировать пневмонии по наличию разных типов мор-
